胃酸分泌过多Acid hypersecretion
编码DA41.2
关键词
索引词Acid hypersecretion、胃酸分泌过多、酸相关消化性疾病 [possible translation]、酸相关消化性疾病
同义词acid peptic disease
缩写GERD、Gastroesophageal-Reflex-Disease
别名胃酸反流、反酸、烧心
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
ME24 消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血，不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血，不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血，不可归类在他处者胃酸分泌过多的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
胃酸分泌过多（ICD-11编码：DA41.2）是一种以胃酸分泌量（基础或刺激后）高于生理需求为特征的消化系统功能障碍，通常表现为胃内pH值持续性或反复性降低。该情况可能破坏胃黏膜防御-攻击平衡，导致黏膜损伤，进而引发消化性溃疡（尤其是十二指肠溃疡）、反流性食管炎及其他酸相关性疾病。生理状态下，胃酸对食物消化和杀菌至关重要，但分泌过量时可能对消化道黏膜造成直接损害。
病因学特征
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病理生理机制：
- 幽门螺杆菌感染：此细菌可通过特定毒力因子（如CagA蛋白）诱导胃窦部炎症反应，导致胃泌素释放增加，从而间接促进胃酸分泌。但在胃体部广泛感染时，可能因壁细胞破坏而减少胃酸分泌，需结合感染部位综合评估。
- Zollinger-Ellison综合征（胃泌素瘤）：由胰腺或十二指肠神经内分泌肿瘤异常分泌胃泌素引起，通过持续激活壁细胞胃泌素受体（CCK-B受体）导致胃酸过度分泌。
- 药物因素：非甾体抗炎药（NSAIDs）通过抑制环氧合酶-1（COX-1）减少胃黏膜前列腺素合成，削弱黏膜保护；而皮质类固醇类药物主要与黏膜修复抑制相关，其直接促胃酸分泌作用尚存争议。
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精神心理因素：
- 慢性压力或焦虑可通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴及迷走神经张力增高，促进胃酸分泌。应激状态下，促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）可间接增强壁细胞活性。
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其他潜在诱因：
- 吸烟可增加胃酸分泌并减少黏膜血流，酒精则直接损伤黏膜屏障。
- 胃部分切除术后（如胃窦切除术）可能因胃泌素调控失衡导致反跳性胃酸分泌增加。
- 遗传因素可能与壁细胞受体敏感性相关，但具体分子机制仍需进一步阐明。
病理机制
- 过量胃酸可直接破坏胃及十二指肠黏膜屏障，激活蛋白酶原引发自我消化，导致溃疡形成；同时降低食管下括约肌压力阈值，加剧胃内容物反流至食管的风险（胃食管反流病/GERD）。此外，胃排空加速可能缩短食物与消化酶的接触时间，导致部分患者出现消化不良症状，但脂肪泻更常见于胰酶或胆汁酸缺乏，需谨慎关联。
- 分子机制层面，致病因素最终通过组胺H2受体、胃泌素受体（CCK-B受体）及乙酰胆碱受体（M3受体）三条主要信号通路，激活壁细胞H+/K+-ATP酶（质子泵），促使氢离子分泌增加。
请注意，上述信息基于现有文献整理而成，旨在提供一个关于胃酸分泌过多的全面概述。针对具体情况，请咨询专业医生以获得准确诊断和个性化建议。
参考文献：《Gastroenterology》, 《American Journal of Gastroenterology》, 以及其他胃肠病学领域的权威出版物。