陈旧性心肌梗死Old myocardial infarction
编码BA50
关键词
索引词Old myocardial infarction、陈旧性心肌梗死、陈旧性MI[心肌梗死]、既往心肌梗死史、心肌瘢痕 [possible translation]、既往的心肌梗死 [possible translation]、心肌瘢痕、既往的心肌梗死、陈旧性心肌梗死，发作至今超过29天但小于1年、陈旧性心肌梗死可追溯至发病后29天但不到4个月、陈旧性心肌梗死，发作至今超过一年
同义词past myocardial infarction、healed myocardial infarction、myocardial scar、myocardial scarring、previous myocardial infarction、old MI - [myocardial infarction]
缩写陈旧性MI、OMI
别名陈旧性心肌梗塞、陈旧性心梗、心肌梗死后瘢痕、心梗后瘢痕、陈旧性心肌坏死、陈旧性心梗病史、陈旧性心肌梗死史
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
心脏壁
XA6GR4心脏基底部侧壁XA60V2心脏后间壁XA7D76心脏后基底壁XA3RM8心脏下壁XA2RT9心脏前间壁XA1HH6心脏高侧壁XA4U99心脏前壁心尖部XA8ZQ8心脏尖侧壁XA2H88心脏后下壁XA5W05心脏前侧壁XA3XS7心脏侧壁XA01U7心脏正后壁XA83Q5心脏间壁XA7RE3心脏前壁XA61Y9心脏下侧壁XA4RC1心脏后侧壁陈旧性心肌梗死的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
陈旧性心肌梗死（Old Myocardial Infarction, OMI），是指既往急性心肌梗死后（通常定义为发病28天以上），通过心电图、影像学或病理检查证实存在不可逆心肌损伤证据的临床状态。其特征是梗死区域心肌组织完成纤维化修复形成瘢痕，丧失收缩功能及电活动。患者当前无急性心肌缺血症状，但可能存在心脏结构改变或心功能异常。
病因学特征
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动脉粥样硬化斑块事件：
- 冠状动脉粥样硬化斑块破裂/侵蚀引发的急性血栓形成是核心发病机制。脂质核心暴露引发血小板聚集和血栓形成，导致冠状动脉急性闭塞。即使后期血栓自溶或经治疗再通，已坏死心肌将进展为纤维瘢痕。
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血管内皮功能障碍：
- 高血压、糖尿病等导致血管内皮持续损伤，促进脂质沉积和斑块不稳定，是陈旧性心梗形成的慢性病理基础。
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微循环障碍：
- 冠状动脉微血管痉挛或栓塞可能导致心肌顿抑-坏死连续过程，最终形成局灶性纤维化。
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系统性代谢紊乱：
- 糖尿病通过晚期糖基化终产物蓄积加速动脉硬化；高脂血症通过氧化低密度脂蛋白沉积加剧斑块进展。
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遗传易感性：
- 多基因遗传因素可影响脂质代谢、炎症反应和血栓形成倾向，增加动脉硬化及心梗后不良修复风险。
病理机制
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心肌修复进程：
- 急性期后2-4周开始纤维母细胞活化，3-6个月完成胶原沉积。瘢痕组织因缺乏弹性可导致心室壁变薄、运动异常，严重者形成室壁瘤。
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电重构与机械重构：
- 瘢痕区电传导延迟可成为折返性心律失常基质；非梗死区心肌代偿性肥厚最终导致心室扩大和收缩功能障碍。
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心电图演变特征：
- 典型表现为病理性Q波（宽度≥0.04s，深度＞1/4 R波）伴对应导联R波振幅降低，ST段恢复基线或持续轻度抬高（提示室壁运动异常），T波可直立或呈固定倒置。
临床表现
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静息状态无症状：
- 日常活动无心绞痛发作，但运动负荷试验可能诱发心肌缺血（提示多支病变或侧支循环不足）。
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潜在体征：
- 心尖搏动弥散（前壁心梗）、心界扩大（心室重构）、S4奔马律（舒张功能异常）；瘢痕相关二尖瓣反流可闻及收缩期杂音。
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功能损害表现：
- 左室射血分数降低、运动耐量下降等心功能不全征象，或表现为室性早搏、束支传导阻滞等心律失常。
- 左室射血分数降低、运动耐量下降等心功能不全征象，或表现为室性早搏、束支传导阻滞等心律失常。
参考文献：
- 《Braunwald心脏病学》（第11版）
- 《ESC急性心肌梗死管理指南（2023）》
请注意，以上内容基于现有资料整理而成，具体诊断和治疗应遵循专业医生的建议。