黄疸老不退?可能是红细胞“提前退休”惹的祸

健康科普 / 身体与疾病2026-02-13 08:28:18 - 阅读时长7分钟 - 3102字
脸上和眼睛黄疸长期不退,并非只有肝病一种可能,溶血性疾病也会通过加速红细胞破坏引发黄疸。详解溶血性疾病的病因、黄疸机制、检查流程与治疗原则,纠正“黄疸都是肝病”的认知误区,给出不同人群的应对建议,帮助科学识别和处理溶血性黄疸。
黄疸溶血性疾病红细胞破坏胆红素自身免疫性溶血血常规检查糖皮质激素就医建议贫血症状G6PD缺乏症
黄疸老不退?可能是红细胞“提前退休”惹的祸

很多人出现脸上、眼睛发黄(黄疸)时,第一反应是“是不是肝出问题了”,但其实黄疸的背后可能藏着另一种容易被忽略的原因——溶血性疾病。这种疾病的核心是红细胞的“寿命”被意外缩短,破坏速度超过了骨髓的代偿能力,不仅会导致贫血,还会让胆红素在体内堆积,最终引发皮肤和巩膜的黄染。今天我们就来详细拆解溶血性疾病与黄疸的关系,帮你理清思路,避免踩坑。

黄疸老不退?先搞懂红细胞“提前退休”的逻辑

要理解溶血性疾病为啥会导致黄疸,得先理清胆红素的“来龙去脉”。正常情况下,红细胞的寿命约为120天,到期后会被脾脏等器官“有序处理”,分解出的胆红素会经过肝脏代谢,最终通过粪便和尿液排出体外。但如果发生溶血性疾病,红细胞会被“提前破坏”,就像原本该工作到退休的员工突然被辞退,大量胆红素瞬间产生,肝脏的“代谢工厂”来不及处理,多余的胆红素就会沉积在皮肤、巩膜等部位,导致黄疸。这种黄疸有个明显特点——以间接胆红素升高为主,且常伴随贫血症状,比如乏力、头晕、心慌等,因为红细胞数量的减少会直接影响氧气的运输。

哪些“凶手”会让红细胞“提前退休”?

溶血性疾病的病因很复杂,主要可分为三大类,不同类型的诱因和应对方式差异显著,需要精准区分。第一类是遗传因素,这类问题从出生就“潜伏”在体内,比如红细胞膜缺陷(如遗传性球形红细胞增多症,红细胞的“外壳”结构异常,容易破裂)、红细胞酶缺乏(如G6PD缺乏症,红细胞内缺少保护自身的关键酶,遇到蚕豆、某些药物就会被破坏)。这类遗传因素导致的溶血性疾病,往往在儿童时期就会发作,或在特定诱因下突然出现症状。第二类是自身免疫因素,简单来说就是身体的“免疫系统认错人”,产生了攻击自身红细胞的抗体,把正常的红细胞当成“敌人”破坏。这种情况可能突然发生,也可能和系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫病同时出现,女性相对更常见。第三类是外界因素,这是后天可避免的诱因,比如某些药物(部分抗生素、抗疟药、退烧药)、感染(EB病毒、肺炎链球菌等感染可能诱发溶血)、输血反应(输入的血液与自身血型不合,导致红细胞大量破坏),甚至蛇咬伤、中毒等也可能引起溶血。很多人不知道,一些常见药物如果使用不当,就可能成为红细胞的“杀手”,所以出现黄疸前一定要回忆近期的用药史。

怀疑溶血性黄疸,该做哪些检查“揪出”病因?

如果黄疸长期不退,同时伴有乏力、头晕、尿色加深(像浓茶色)等症状,怀疑是溶血性疾病时,医生会安排一系列针对性检查,这些检查各有“分工”,相互配合,共同辅助医生明确病因。首先是血常规检查,这是临床常用且证据支持度较高的基础筛查项目,可以查看红细胞数量、血红蛋白水平、网织红细胞比例——溶血性疾病患者的网织红细胞比例通常会升高,因为骨髓在“加班”生产新的红细胞来弥补损失。其次是血涂片检查,医生会在显微镜下观察红细胞的形态,如果是遗传因素导致的溶血,可能会看到球形、椭圆形的异常红细胞;如果是自身免疫性溶血,可能会看到红细胞被吞噬的现象。然后是抗人球蛋白试验(也叫Coombs试验),这是诊断自身免疫性溶血性贫血的关键检查,能检测出红细胞表面是否存在攻击自身的抗体,帮助判断是否是免疫系统“出错”导致的溶血。此外,还有胆红素检测(重点看间接胆红素是否升高,溶血性黄疸以间接胆红素升高为主)、红细胞酶活性检测(针对G6PD缺乏症等遗传因素)、血红蛋白电泳(排查地中海贫血等血红蛋白异常疾病)等。这些检查组合起来,才能准确找到红细胞“提前退休”的原因,为后续治疗提供依据。

溶血性黄疸怎么治?关键是“精准打击”病因

治疗溶血性黄疸的核心是“针对病因处理”,不同病因的治疗方案差异很大,需根据具体情况精准制定,不能一概而论,且所有治疗都需在医生指导下进行。如果是自身免疫性溶血性贫血,医生通常会使用糖皮质激素类药物(如泼尼松、地塞米松)来抑制免疫系统的“错误攻击”,减少红细胞的破坏。需要注意的是,这类药物的使用有严格的剂量和疗程要求,具体用药需严格遵循医嘱,不可自行调整剂量或停药,以免导致病情反复或出现副作用。如果糖皮质激素治疗效果不佳,或病情较为严重,医生可能会考虑使用免疫抑制剂(如环磷酰胺、硫唑嘌呤),但这类药物副作用相对更大,是否适用需要医生综合评估。如果贫血症状严重(如血红蛋白低于60g/L),医生可能会建议输血治疗,补充正常的红细胞以缓解贫血和黄疸症状。但输血存在一定风险,比如输血反应、感染等,特殊人群(如孕妇、肾功能不全者、有输血史的人)需要在医生严密监测下进行。如果是遗传因素导致的溶血性疾病,比如G6PD缺乏症,治疗的关键是“避免诱因”,比如不要吃蚕豆、不要使用某些诱发溶血的药物,同时在发作时进行对症治疗;如果是遗传性球形红细胞增多症,可能需要进行脾切除手术,但手术有严格的适应证,需医生评估后决定。如果是外界因素导致的溶血,比如药物或感染引起的,首先要停止使用可疑药物、积极治疗感染,去除诱因后,溶血通常会逐渐停止,黄疸也会慢慢消退。

这些误区别踩坑!很多人都错在了这一步

关于溶血性黄疸,很多人存在认知误区,这些误区可能耽误病情,甚至导致严重后果,一定要注意避开。误区一:黄疸都是肝病,不用查血液。很多人一看到黄疸就想到肝炎、肝硬化,但黄疸分为溶血性、肝细胞性、梗阻性三种类型,溶血性黄疸是红细胞的问题,和肝脏本身的功能无关。如果只查肝功能,可能会漏掉溶血性疾病的诊断,耽误治疗。误区二:溶血性疾病都遗传,没法预防。其实并非所有溶血性疾病都是遗传的,很多后天因素(如药物、感染)导致的溶血是可以预防的,比如在使用可能诱发溶血的药物前咨询医生,或进行G6PD缺乏症筛查,就能避免溶血的发生。误区三:黄疸退了就没事,不用随访。溶血性疾病比如自身免疫性溶血性贫血容易反复发作,如果黄疸消退后就停止治疗或随访,可能导致病情再次发作,甚至出现严重贫血或并发症。所以即使黄疸退了,也需按照医生建议定期复查血常规、胆红素等指标,监测病情变化。误区四:贫血就补血,随便吃补血药。溶血性疾病导致的贫血,不能随便吃补血药(如铁剂),因为有些溶血性疾病(如遗传性球形红细胞增多症)会导致铁过载,盲目补铁可能加重身体负担,甚至引起铁中毒。是否需要补血、补什么,一定要听医生的建议。

出现黄疸后,你该这么做才正确

当脸上和眼睛出现黄疸且长期不退时,不要慌,按照以下步骤处理,能帮你正确应对。第一步:观察症状并记录细节。除了黄疸,还要注意是否有尿色加深(浓茶色是溶血性黄疸的典型表现)、乏力、头晕、心慌、发热等症状,同时回忆近期的用药史、感染史、家族史,这些信息对医生诊断至关重要。第二步:不要自行用药,尤其是退烧药、抗生素等可能诱发溶血的药物。很多人出现黄疸后会自行吃“退黄药”,但如果是溶血性黄疸,盲目用药不仅没用,还可能加重溶血,甚至导致严重后果。第三步:及时就医,挂对科室。出现黄疸后,建议挂血液科或消化科,告诉医生你的症状、病史、用药史,医生会根据情况安排相关检查,明确黄疸类型和病因。如果是儿童出现黄疸,建议挂儿科或儿童血液科,因为儿童溶血性疾病(如新生儿溶血病)与成人有所不同。第四步:特殊人群要特别注意。孕妇出现黄疸一定要立即就医,因为溶血性疾病可能影响胎儿健康;有自身免疫病的人出现黄疸,要警惕自身免疫性溶血性贫血的可能;老年人出现黄疸,除了溶血性疾病,还要排查肿瘤等严重疾病的可能。

需要强调的是,无论是溶血性疾病的诊断还是治疗,都需要在正规医疗机构进行,不可轻信偏方或自行处理。特殊人群(如孕妇、儿童、慢性病患者)在进行任何治疗或检查前,都需要咨询医生意见,确保安全。