近期，同济大学李维达教授与高绍荣院士团队在国际权威期刊《细胞研究》上发表的一项成果，给我国2.74亿糖尿病前期人群和数百万晚期患者带来了“反转命运”的可能——他们历时十年追踪，终于揭开了胰岛β细胞“失活”的秘密：锌离子在细胞内异常堆积，会像“毒素”一样破坏蛋白质结构、打乱能量代谢，而负责锌转运的蛋白质ZnT8就是控制这一过程的“黄金靶点”。这一发现不仅解答了“为什么有些人体内ZnT8缺陷反而糖尿病风险降低80%”的谜题，更搭起了从“预防药物”到“细胞治疗”的全链条解决方案，让糖尿病防控从“被动控糖”迈向“主动破局”。
糖尿病前期有救了！这款靶向药要填补全球空白
对于我国47%可能进展为2型糖尿病的前期人群来说，“等待”曾是最煎熬的事——全球没有任何一款药物能专门延缓病情，只能靠调整生活方式“赌运气”。但这次，团队开发的小分子抑制剂给了他们新选择：这款药的核心逻辑很简单——模拟ZnT8功能缺失的“天然保护状态”，通过抑制锌离子过量积累，把脆弱的β细胞“罩起来”，避免它们被“糖毒”摧毁。
“就像给β细胞穿了一层‘防锌外套’。”李维达教授解释，动物实验已经显示，这款药物能显著降低前期模型鼠的糖尿病转化率，而它的定位更精准——专门针对“还没发展成糖尿病，但已经踩线”的人群。如果一切顺利，未来5-10年它将进入临床应用，填补全球糖尿病前期预防药物的空白。对普通人来说，这意味着：如果体检发现血糖“临界高值”，不用再怕“迟早变糖尿病”，早期用药就能把风险“掐断”，避免终身吃降糖药的负担。
不用终身打胰岛素？干细胞类器官移植实现长期控糖
对晚期糖尿病患者而言，“每天扎胰岛素”是逃不开的枷锁——即使做了胰岛细胞移植，也常因为β细胞在高糖环境中快速“阵亡”，效果只能维持几个月。但团队的“人源胰岛类器官”技术，直接解决了这个“卡脖子”问题：他们用干细胞培育出胰岛组织，再在培养过程中靶向调控ZnT8，让这些“人造胰岛”学会“对抗锌毒”。
“传统移植是‘给你一个新胰岛，但它很快死’，我们是‘给你一个能活更久的胰岛’。”高绍荣院士说，新方案通过稳定锌离子平衡，让类器官在患者体内的存活率提升了3倍以上。中科院季维智院士评价：“这是细胞治疗从‘短期替代’到‘长期稳态’的突破，真正摸到了‘功能性治愈’的门槛。”
想象一下：晚期患者接受一次移植，就能摆脱胰岛素笔——类器官会像“天然胰岛”一样，自动感知血糖变化、分泌胰岛素。这不是科幻：目前团队已经完成了灵长类动物实验，移植物存活时间超过1年，血糖控制稳定。对患者来说，这意味着“终身打针”的日子可能结束，重新拥有“想吃口米饭不用算胰岛素剂量”的自由。
不想得糖尿病？这3个生活习惯能帮你“关闭”致病开关
研究还发现，ZnT8的“异常激活”其实和我们的生活方式“形影不离”：高糖饮食会让锌离子“越积越多”，久坐不动则会减慢锌的代谢，双重叠加下，β细胞的“压力值”直接拉满。但反过来，简单的生活调整就能“反向调控”ZnT8——
- 控制精制碳水： 奶茶、白面包、甜饮料里的“添加糖”会快速升高血糖，刺激ZnT8过度工作。把每天的精制碳水换成全谷物（比如燕麦、糙米）或杂豆，能减少30%的锌积累风险。
- 每天30分钟运动： 研究显示，中等强度运动（比如快走、慢跑）能促进锌离子代谢，降低β细胞压力——相当于给ZnT8“松了松绑”。哪怕只是每天晚饭后散步半小时，也能把糖尿病风险往下拉一截。
- 定期监测血糖： 很多人不知道自己“已经在前期”，每年做一次“糖耐量测试”（不是只查空腹血糖），能早发现“糖代谢异常”。比如，若餐后2小时血糖超过7.8mmol/L，就要赶紧调整生活方式，避免ZnT8“彻底失控”。
这些习惯不是“玄学”，而是“精准打击”ZnT8的触发因素。正如高绍荣院士所说：“药物和细胞治疗是‘武器’，但生活方式是‘盾牌’——两者结合，才能形成‘预防-治疗-康复’的闭环。”
从“找病因”到“开药方”，从“预防药”到“长期移植”，这个团队用十年时间，把“糖尿病不可控”的认知撕开了一道口子。对普通人来说，这不仅是医学进步的新闻，更是“自己能掌握健康”的底气：如果能早查血糖、调整生活方式，就能远离糖尿病；如果不幸得病，也有药物和细胞治疗托底。正如李维达教授所言：“我们的目标不是‘治糖尿病’，而是‘让更多人不得糖尿病，让得糖尿病的人不用受一辈子苦’。”
未来，当预防药物上市、细胞治疗进入临床，当更多人学会用生活方式“守护”ZnT8，糖尿病或许不再是“终身疾病”——它会变成一种“能防、能治、能愈”的普通慢性病，而这，正是医学进步最温暖的意义。
