黎健：氧化应激是糖尿病血管内皮功能异常的主要原因

2016年7月22日，由中山大学糖尿病研究所、中山大学广东省糖尿病防治研究中心、中山大学广东省糖尿病防治重点实验室（筹）承办的第五届中山内分泌与代谢性疾病论坛在广州召开。担任卫生部（卫生计生委）北京老年医学研究所所长、中国协和医科大学/中国医学科学院和北京大学医学部博士研究生导师、中国疾病预防控制中心老年保健中心主任黎健博士在此次论坛上做了《糖尿病及并发症新探讨-氧化应激的作用》主题报告。

第五届中山内分泌与代谢性疾病论坛现场

据家庭医生在线在现场了解到，氧化应激在糖尿病及其并发症发生中起重要作用。通过检测糖尿病患者的氧化应激状态我们发现，血清MDA水平升高；血清蛋白羰基化增加；单核细胞ROS水平升高；血清SOD活力下降；尿8羟基脱氧鸟苷酸 （8-OHdG）升高。在动物和细胞模型中的研究显示，糖尿病大鼠胰岛ROS水平升高；高糖刺激ROS产生与凋亡导致胰岛素分泌减少；高糖高脂通过氧化应激诱发胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭；氧化应激抑制胰岛β细胞中胰岛素表达；氧化应激与胰岛素抵抗相互促进；氧化应激抑制胰岛素信号传导通路；氧化应激降低脂肪细胞GluT4表达和转运，减少胰岛素刺激的葡萄糖利用。

氧化应激是糖尿病血管内皮功能异常的主要原因。在整个动脉粥样硬化（AS）过程中，从危险因素到内皮损伤，再到斑块形成，最后到斑块破裂，氧化应激都与之紧密相关。氧化应激贯穿动脉粥样硬化始终。oxLDL是引发动脉粥样硬化病变的直接因素，AGE通过氧化应激促进AS斑块形成。Muller 1994年提出“易损斑块”重要概念，易损斑块破裂并发血栓形成是AS临床事件的主要原因。导致斑块破裂的因素：外因为各种危险因子；内因为斑块结构和生化因素。外因决定何时破裂，内因决定能否破裂。基质金属蛋白酶（MMPs）是影响斑块稳定性的重要因素，MMPs的水平和活性主要受四个因素的调控：ox-LDL， ROS， TNF-α以及IL-1。而研究表明TNF-α和IL-1的表达和释放都可以受ox-LDL的影响。

氧化应激贯穿糖尿病发展始终，氧化应激与糖代谢紊乱形成恶性循环，抗氧化治疗将打破恶性循环。因此糖尿病治疗新策略应包括抗氧化治疗。

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专家简介：

黎 健，留学美国Baylor医学院和瑞士日内瓦大学医学院10余年，获瑞士日内瓦大学博士学位。担任卫生部（卫生计生委）北京老年医学研究所所长、中国协和医科大学/中国医学科学院和北京大学医学部博士研究生导师、中国疾病预防控制中心老年保健中心主任、卫生部（卫生计生委）老年医学重点实验室主任。

近年来主要从事脂代谢紊乱、氧化应激与老年相关疾病发病机制的研究。承担国家973课题2项、国家重大科学研究计划课题1项、863课题1项、卫生部卫生行业科研专项项目2项和国家自然科学基金课题7项。获国家、省、部级科技进步奖8项。享受国务院特殊津贴。被授予全国第二届医学科技之星和卫生部有突出贡献的中青年专家称号。在Mol Cell （IF 16.835） 、JCell Biol （IF 12.023） 、Pro Nat1 Acad Sci USA （IF 9.77） 等杂志发表了SCI论著70多篇。

目前担任中国老年医学学会副会长、中国医师协会老年医学医师分会副会长、中华医学会老年医学分会常务委员、北京医学会老年医学分会副主任委员、中国老年学学会常务理事、中国老年学学会老年医学委员会副主任委员、中国老年保健医学研究会老年健康与转化医学分会副会长、中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会副主任委员、国际动脉粥样硬化学会中国分会理事会常务理事、中国生物化学与分子生物学会理事、中国生物化学与分子生物学会脂蛋白委员会副主任委员兼秘书长等学术职务。

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