皮肤痛或压痛Pain or tenderness of skin

更新时间:2025-05-27 22:52:39
编码ME65.2

关键词

索引词Pain or tenderness of skin、皮肤痛或压痛、痛觉过度
同义词Hyperpathia
缩写皮肤痛、压痛
别名皮肤触痛、皮肤疼痛、皮肤敏感

皮肤痛或压痛的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

皮肤痛或压痛是指患者在皮肤区域感受到异常疼痛或触痛,可能不伴随可见的外部损伤或其他原发性皮肤病变。这种症状可表现为局部或广泛的疼痛感,包括刺痛、烧灼感、钝痛等多种性质。皮肤痛或压痛可以是自发性的(无外界刺激下出现),也可能是对正常接触或轻压的痛觉过敏反应。


病因学特征

  1. 感染因素:细菌(如丹毒)、病毒(如带状疱疹)等病原体感染可引发皮肤及皮下组织炎症,通过激活伤害性感受器导致疼痛。
  2. 物理因素:创伤愈合期、手术瘢痕形成、紫外线/电离辐射损伤等可通过机械性或热力性刺激引发痛觉信号传导。
  3. 过敏因素:接触性皮炎(如镍过敏、漆酚过敏)中,IV型超敏反应引发的炎症介质释放可导致瘙痒伴随疼痛。
  4. 免疫因素:自身免疫性疾病如红斑狼疮、皮肌炎等,因抗体沉积引发的补体激活可导致神经末梢敏感性增加。
  5. 神经系统疾病:带状疱疹后神经痛、小纤维神经病变等周围神经损伤可表现为痛觉超敏;中枢敏化综合征可致痛觉异常扩散。
  6. 代谢与内分泌紊乱:糖尿病周围神经病变通过轴突变性导致痛觉异常;甲状腺功能减退可影响神经传导速度。
  7. 肿瘤因素:皮肤转移癌(如乳腺癌"铠甲样转移")通过机械压迫和细胞因子释放(如TNF-α)引发疼痛。
  8. 心理因素:躯体化障碍等精神心理疾病可通过中枢下行抑制通路失调降低痛觉阈值。

病理机制

  1. 神经传导机制

    • 快痛传导:由髓鞘Aδ纤维介导,产生精确的定位性锐痛(如针刺感)
    • 慢痛传导:经无髓C纤维传递,表现为弥散性钝痛(如灼烧感)
  2. 外周敏化机制

    • 损伤部位释放缓激肽、P物质等致痛介质,通过TRPV1受体等通道降低伤害性感受器激活阈值
    • 环氧合酶-2(COX-2)介导的前列腺素E2合成增加可放大痛觉信号
  3. 中枢敏化机制

    • 脊髓背角神经元发生长时程增强(LTP),表现为痛觉感受野扩大和刺激反应增强
    • 胶质细胞激活导致IL-1β、IL-6等促痛因子释放

临床表现

  • 疼痛特征

    • 神经病理性疼痛:表现为电击样痛、蚁行感
    • 伤害感受性疼痛:多呈持续性钝痛
    • 混合性疼痛:兼具上述两种特征(如糖尿病性神经病变)
  • 诱发因素

    • 机械性刺激:轻触诱发痛觉(触诱发痛)
    • 温度刺激:常温感知为疼痛(热痛觉过敏)
  • 伴随体征

    • 神经性疼痛常伴感觉异常(如麻木、针刺感)
    • 炎症性疼痛多伴局部红肿热痛
    • 慢性疼痛可出现痛觉过敏区域扩大现象

参考文献:基于现有医学知识整理,参考资料来源于《中国大百科全书·医学卷》及其他专业医疗资源。

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