其他特指的休克Other specified Shock
编码MG40.Y
关键词
索引词Shock、其他特指的休克、大脑休克
缩写QTSX
别名Other-specified-shock
其他特指的休克的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的休克(MG40.Y)是指在临床上已明确病因且具有明确病理特征,但不符合传统休克分类(如低血容量性、心源性、分布性、梗阻性休克)的特殊类型休克。其核心病理生理特征是有效循环血量与组织氧供需失衡,导致微循环灌注不足,引发细胞代谢障碍和多器官功能损害。这类休克需通过特定病因机制或临床表现进行鉴别诊断。
病因学特征
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神经源性休克(原大脑休克):
- 定义:因中枢神经系统损伤导致自主神经调节功能障碍引起的休克类型,常见于高位脊髓损伤、严重颅脑创伤或脑干病变。
- 机制:交感神经张力突然丧失引发外周血管张力下降和心率代偿不足,导致血压显著降低。需注意与脊髓休克(神经反射暂时消失)的概念区分。
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其他特指的休克:
- 内分泌性休克:由急性内分泌紊乱直接导致的休克,如肾上腺危象(急性肾上腺皮质功能不全)、甲状腺功能衰竭危象,需排除继发于心肺功能障碍的情况。
- 药物/毒素性休克:特定药物(如β受体阻滞剂过量致心输出量锐减)或毒素(如蛇毒引起的血管麻痹)直接引发的循环衰竭,需与过敏性休克区分。
- 妊娠相关休克:特指由妊娠特有病理过程引发的休克,如羊水栓塞导致的类过敏反应伴肺动脉高压,或围产期心肌病引发的心源性休克。
- 特殊感染性休克:不符合脓毒性休克诊断标准的特殊病原体感染(如某些病毒性出血热早期)导致的循环衰竭。
病理机制
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循环失代偿特征:
- 原发致病因素直接破坏循环稳态(如毒素致血管麻痹、内分泌激素急剧变化),而非通过传统休克的血容量丢失或心肌泵功能衰竭途径。
- 微循环分流现象突出,功能性毛细血管密度显著降低,但血管通透性改变程度因病因各异。
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代谢-炎症交互作用:
- 线粒体功能障碍早于典型休克类型出现,例如某些毒素可直接抑制细胞色素氧化酶系统。
- 细胞因子释放谱具有病因特异性(如蛇毒诱导的金属蛋白酶风暴)。
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器官损伤模式:
- 靶器官损害呈现病因依赖性,如神经源性休克以血流再分布相关肠缺血为特征,内分泌性休克易并发难治性低钠血症。
- 心脏受累可表现为非缺血性心电不稳定(如药物性长QT综合征诱发尖端扭转型室速)。
临床表现
- 病程特征:
- 代偿期:血压可短暂维持正常,但组织灌注指标异常(如进行性乳酸升高、皮肤花斑早现),与原发病症状重叠(如神经源性休克的突发弛缓性瘫痪)。
- 失代偿期:出现与病因不匹配的快速循环崩溃(如低剂量升压药需求激增),常伴随病因特异性体征(如内分泌性休克的色素沉着或粘液性水肿)。
- 终末期:多表现为混合性器官衰竭(如毒素性休克同时合并肝性脑病和心肾综合征)。
参考文献:
- 休克的定义及病因学分类
- 休克是什么意思
- 休克的病因
- 百度百科:休克
请注意,上述信息基于当前可用的医学资料整理而成,具体情况需结合患者实际病情进行综合评估。