脓毒症伴脓毒性休克Sepsis with septic shock

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

脓毒症伴脓毒性休克的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

脓毒症伴脓毒性休克，也称为感染性休克或内毒素性休克，是脓毒症的一种严重亚型。其核心特征为严重的全身性感染导致循环衰竭，并且在充分液体复苏后仍存在持续低血压状态和组织灌注不足。这种状况下，患者的器官功能受损，特别是心脏、肺、肝和肾等重要器官，导致多器官功能障碍综合征（MODS）。

病因学特征

1. 感染源：

   • 细菌感染：最常见的病原体是革兰氏阴性菌（如大肠杆菌、肺炎克雷伯菌）和革兰氏阳性菌（如金黄色葡萄球菌）。这些细菌通过产生内毒素或外毒素引发强烈的免疫反应。
   • 真菌和其他微生物：在免疫抑制患者中，真菌（如念珠菌、曲霉菌）和其他微生物（如病毒、寄生虫）也可能引起脓毒症伴脓毒性休克。

2. 免疫反应机制：

   • 炎症级联反应：感染触发免疫系统释放大量炎症介质（如细胞因子、趋化因子），导致血管通透性增加、微血管血栓形成、心肌抑制和代谢紊乱。
   • 细胞因子风暴：过度的炎症反应导致“细胞因子风暴”，进一步加剧了组织损伤和器官功能衰竭。

3. 病理生理机制：

   • 血管扩张和低血压：炎症介质导致血管平滑肌松弛，血管扩张，从而引起低血压和组织灌注不足。
   • 微循环障碍：微血管血栓形成和微循环障碍导致组织缺氧和代谢产物堆积，进一步加重器官损伤。
   • 心肌抑制：炎症介质直接作用于心肌细胞，导致心肌收缩力下降，心输出量减少。
   • 代谢紊乱：高乳酸血症是脓毒症伴脓毒性休克的重要标志，反映了组织灌注不足和无氧代谢增加。

病理机制

1. 循环系统改变：

   • 由于炎症介质的作用，血管平滑肌松弛，导致血管扩张和低血压。即使进行液体复苏，也不能有效恢复血压和组织灌注。
   • 心肌抑制和心输出量减少，进一步加重低血压和组织缺氧。

2. 器官功能障碍：

   • 呼吸系统：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是常见的并发症，表现为肺泡毛细血管屏障破坏、肺水肿和低氧血症。
   • 肾脏：急性肾损伤（AKI）是由于肾小管坏死和肾血流减少所致。
   • 肝脏：肝功能受损表现为黄疸、凝血功能障碍和肝酶升高。
   • 中枢神经系统：脑水肿和意识障碍可能由于脑血管扩张和血脑屏障破坏引起。
   • 其他器官：胃肠道功能障碍、凝血功能异常（DIC）等也是常见表现。

临床表现

1. 症状特征：
   • 低血压：收缩压 < 90 mmHg 或平均动脉压 < 65 mmHg。
   • 组织灌注不足：皮肤苍白、湿冷、毛细血管再充盈时间延长。
   • 意识障碍：烦躁不安、焦虑、嗜睡甚至昏迷。
   • 器官功能障碍：少尿、黄疸、呼吸困难、凝血功能异常等。

参考文献：

• 《Sepsis and Septic Shock: Definitions, Epidemiology, and Clinical Management》
• 《Critical Care Medicine》
• 《Intensive Care Medicine》

这些文献提供了关于脓毒症伴脓毒性休克的详细定义、病因学和病理机制的深入探讨。