睡眠相关磨牙症Sleep-related bruxism

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

睡眠相关磨牙症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

睡眠相关磨牙症（Sleep-related bruxism, SRB）是一种以睡眠期间发生的重复性下颌肌肉活动为特征的睡眠-觉醒障碍，表现为无意识的牙齿紧咬或磨动（强直性或节律性收缩），常伴随可闻的磨牙声。SRB属于异态睡眠范畴，其活动主要发生于非快速眼动（NREM）睡眠的浅睡阶段（N1/N2期），但也可能出现在其他睡眠阶段。该病症可导致牙齿结构损伤、颞下颌关节功能障碍、晨起头痛等躯体症状，并可能影响睡眠质量及日间功能。

病因学特征

1. 多因素致病机制：

   • SRB的发病机制与中枢神经系统（尤其是多巴胺能通路及自主神经调节）的功能异常密切相关，而非单纯的外周结构问题。遗传易感性、觉醒微反应（睡眠期间短暂的皮层激活）以及神经递质失衡（如多巴胺代谢异常）被认为是核心因素。

2. 精神-心理因素：

   • 焦虑、情绪应激等心理状态可能通过激活交感神经系统增加磨牙事件的频率，但并非所有患者均有明确心理共病。需注意，心理因素更倾向于作为加重因素而非独立病因。

3. 生理与病理诱因：

   • 咬合因素争议：现有证据不支持牙齿咬合不良作为SRB的直接病因，但严重咬合干扰可能加重症状。
   • 系统性疾病关联：某些神经系统疾病（如帕金森病）和睡眠障碍（如阻塞性睡眠呼吸暂停）患者中SRB患病率较高，提示潜在病理生理关联。
   • 药物与物质：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、安非他酮等药物可能诱发或加剧磨牙活动。

4. 生活方式因素：

   • 睡眠剥夺、吸烟、酒精摄入等可能通过干扰睡眠稳态或神经递质平衡间接影响SRB。

病理机制

1. 中枢神经调控异常：

   • SRB的发生与睡眠期间中枢模式发生器（CPG）的异常激活相关，该神经环路可能因自主神经兴奋性增高（如心率变异性改变）而失去正常抑制。
   • 多巴胺能信号通路功能障碍可能通过影响运动控制环路导致异常咀嚼肌活动。

2. 口腔及全身影响：

   • 长期磨牙可导致牙本质暴露、牙冠微裂、修复体损坏等机械性损伤，严重者需口腔修复干预。
   • 颞下颌关节负荷过重可能引发关节盘移位、滑膜炎及慢性疼痛综合征。

参考文献：基于以上信息整理自权威医学资料库及专业期刊文章。请注意，由于网络搜索结果中包含了一些不可靠来源的内容，建议查阅最新版《国际疾病分类第11次修订本》(ICD-11)及相关学术出版物获取最准确的信息。