皮肤剥脱Skin peeling
编码ED53
关键词
索引词Skin peeling、皮肤剥脱、剥脱性角质松解症
别名掉皮、脱皮症、皮肤脱皮
皮肤剥脱的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
皮肤剥脱，即表皮层或浅表皮肤结构的异常脱落，可见于多种遗传性和获得性疾病。其特征为角质层或更深层皮肤组织的病理性脱屑，常见于手掌、足底等摩擦部位。皮肤剥脱可能伴随瘙痒、疼痛或继发感染，部分病例与系统性疾病的皮肤表现相关。
病因学特征
-
遗传因素：
- 鱼鳞病（ichthyosis）等遗传性疾病因基因突变导致角蛋白代谢异常，引发皮肤屏障功能障碍及角化过度。剥脱性角质松解症（keratolysis exfoliativa）的遗传关联尚不明确，部分研究提示可能与角化过程调控异常相关。
-
环境与物理因素：
- 干燥寒冷环境、过度清洁、化学刺激（如强效洗涤剂）可破坏表皮屏障，加速角质层脱落。机械摩擦或长期浸渍（如手足多汗）亦可诱发局部皮肤剥脱。
-
过敏反应：
- 接触性皮炎（如镍、橡胶添加剂过敏）可表现为急性期水疱和慢性期脱屑。特应性皮炎（atopic dermatitis）等湿疹性疾病因慢性炎症导致表皮角化异常和脱屑。
-
感染：
- 真菌感染（如手足癣）是皮肤剥脱的常见病因，细菌感染（如葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征）则多见于儿童或免疫功能低下者。病毒感染（如手足口病恢复期）偶见脱屑表现。
-
免疫与系统性疾病：
- 银屑病（psoriasis）因表皮细胞过度增殖导致银白色鳞屑脱落；红皮病（erythroderma）可表现为全身性皮肤剥脱。糖尿病、甲状腺疾病等可通过影响皮肤微环境间接导致脱屑。
-
药物反应：
- 抗生素（如磺胺类）、抗癫痫药（如苯妥英）等可能诱发药物超敏反应综合征（DIHS），严重时进展为剥脱性皮炎（exfoliative dermatitis），需及时停药并干预。
病理机制
-
表皮屏障功能障碍：
- 角质细胞间脂质减少或连接蛋白（如丝聚蛋白）缺失可削弱屏障功能，导致经皮水分丢失增加和脱屑。
-
角化过程失调：
- 角化相关基因（如FLG、SPINK5）突变或炎症因子（如IL-4、IL-13）过度表达，可干扰角质形成细胞的分化与脱落节律。
-
炎症介质作用：
- Th2型免疫反应（如特应性皮炎）或Th17通路激活（如银屑病）可释放IL-17、TNF-α等细胞因子，促进表皮增生与异常脱落。
临床表现
- 主要症状：局部或广泛性脱屑，轻者为细碎糠秕状，重者呈片状剥脱；皮肤干燥伴裂纹，活动部位（如指关节）易继发皲裂。
- 伴随体征：原发病相关表现，如银屑病的Auspitz征（刮除鳞屑后见点状出血）、湿疹的苔藓样变。继发感染时可出现脓疱、渗出。
- 特殊类型：剥脱性角质松解症表现为掌跖无症状性环状脱屑；药物性剥脱性皮炎常伴发热、淋巴结肿大等全身症状。
参考文献未列出具体条目，基于上述信息综合整理而成。对于更详细的研究资料，请参阅皮肤病学教科书或专业期刊论文。