皮肤缺血性溃疡Ischaemic ulceration of skin

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

皮肤缺血性溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

皮肤缺血性溃疡（Ischaemic ulceration of skin），又称动脉性溃疡，是指由于动脉血流灌注不足导致局部组织缺氧坏死而形成的慢性溃疡。其发生与动脉阻塞、侧支循环代偿不足或组织代谢需求增加密切相关。好发于下肢远端（如足部、踝部及小腿），亦可发生于其他低灌注区域。

病因学特征

1. 血管外压迫：

   • 纤维化瘢痕、放射性损伤（如血管纤维化）、深部感染或肿瘤压迫等可导致血管受压变形，血流受阻。

2. 血管壁病变：

   • 动脉粥样硬化（内膜增厚斑块形成）、高血压性小动脉硬化、血管炎（如血栓闭塞性脉管炎）等直接损害血管结构。

3. 动脉闭塞性疾病：

   • 动脉粥样硬化闭塞症（ASO）是主要病因，其次为糖尿病性动脉病变、血栓栓塞性疾病（如心房颤动致栓塞）及动脉痉挛。

4. 代谢与微循环障碍：

   • 糖尿病微血管病变通过基底膜增厚和内皮功能障碍加重缺血；慢性肾病继发的钙磷代谢紊乱可促进血管钙化。

5. 血液动力学异常：

   • 低血压、心力衰竭或严重贫血时全身或局部灌注压下降，导致临界缺血区域发生溃疡。

6. 外伤与继发因素：

   • 机械性创伤、反复压力性损伤（如不合脚鞋具）或低温暴露可成为溃疡触发因素，尤其在已有动脉狭窄的基础上。

病理机制

1. 缺血级联反应：

   • 动脉灌注压低于组织存活阈值（通常＜50mmHg）时，细胞线粒体氧化磷酸化受阻，ATP合成不足引发细胞凋亡。

2. 再灌注损伤：

   • 短暂血流恢复时自由基爆发性生成，加重内皮细胞和周围组织损伤（注：此机制更常见于急性缺血后，慢性溃疡中作用有限）。

3. 炎症与修复失衡：

   • 缺血区域促炎因子（如TNF-α、IL-6）上调，抑制成纤维细胞增殖和胶原合成，同时金属蛋白酶（MMPs）活性增高破坏细胞外基质。

4. 感染与坏死恶性循环：

   • 坏死组织成为细菌培养基，感染进一步消耗局部氧分压并释放毒素，扩大缺血范围。

参考文献：
（保持原参考文献列表不变）