红斑毛细血管扩张型玫瑰痤疮Erythematotelangiectatic rosacea
编码ED90.00
关键词
索引词Erythematotelangiectatic rosacea、红斑毛细血管扩张型玫瑰痤疮、红斑血管扩张玫瑰斑、红斑毛细血管扩张型酒渣鼻
缩写ETR
别名红斑血管扩张型玫瑰痤疮、红斑毛细血管扩张型酒糟鼻
红斑毛细血管扩张型玫瑰痤疮的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
红斑毛细血管扩张型玫瑰痤疮(Erythematotelangiectatic rosacea, ETR)是玫瑰痤疮的一种亚型,表现为面部中央区域出现持久性红斑和潮红倾向,并随时间推移出现永久性的毛细血管扩张。这种类型主要影响但不局限于面部中央、前额、脸颊侧面、耳朵以及颈部两侧。ETR常见于皮肤白皙的人群,在暴露于风或阳光等外界刺激下病情可能加重。
病因学特征
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遗传因素:
- 有研究指出,ETR的发生与遗传背景有一定关联。家族史阳性者患病风险相对较高,提示基因在疾病发展中的潜在作用。
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神经血管调节失常:
- 面部血管运动神经功能失调被认为是ETR发病的关键机制之一。神经信号异常导致局部血流增加,进而促进红斑形成及毛细血管扩张。
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环境因素:
- 外界环境如极端温度变化(热冷)、紫外线辐射(日晒)、辛辣食物摄入、酒精消费等因素均可作为触发条件,促使症状加剧。
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免疫反应异常:
- 某些免疫介质如肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-8 (IL-8) 的水平升高可能参与了炎症过程,促进了皮肤屏障功能受损后的持续炎症状态。
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微生物感染:
- 虽然直接因果关系尚存争议,但部分研究表明,毛囊蠕形螨(Demodex mites)感染可能与ETR的发展存在一定联系,尤其是当其数量超出正常范围时。
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皮肤屏障功能障碍:
- ETR患者中观察到角质层水分保持能力下降,皮脂膜结构破坏,这些变化降低了皮肤对外界刺激的抵抗力,易引发或加重症状。
- ETR患者中观察到角质层水分保持能力下降,皮脂膜结构破坏,这些变化降低了皮肤对外界刺激的抵抗力,易引发或加重症状。
病理机制
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血管改变:
- 在ETR中,真皮浅层微血管密度增加且管径扩大,这不仅形成了肉眼可见的毛细血管扩张,还通过增强局部血液灌注量间接促成了红斑现象。
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炎症反应:
- 慢性低度炎症存在于ETR患者的皮损部位,涉及多种细胞(如树突状细胞、T淋巴细胞)及其释放的促炎因子(如IL-1β, IL-6),共同维持着一个有利于病态发展的微环境。
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神经敏感性增强:
- 神经末梢对各种刺激物变得更为敏感,即使轻微的物理或化学刺激也可能迅速引起明显的红斑反应。此外,自主神经系统功能紊乱进一步放大了这一效应。
临床表现
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主要症状:
- 红斑:最典型的表现形式,通常为对称分布于面中部,边界模糊。
- 毛细血管扩张:长期存在后可发展成为明显可见的红色线状痕迹。
- 潮红:受热、情绪波动等因素容易诱发瞬时性面色发红。
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伴随体征:
- 少数情况下可能出现轻度水肿或脱屑现象,但丘疹脓疱并不常见于ETR类型。
- 部分患者报告伴有灼热感或刺痛感,尤其是在接触某些触发因素之后。
参考文献:上述内容基于《中华皮肤科杂志》及相关专业网站信息整理而成。请注意,对于具体诊疗方案的选择应以医生指导为准。