输血相关急性肺损伤Transfusion related acute lung injury

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

输血相关急性肺损伤的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

输血相关急性肺损伤（Transfusion-Related Acute Lung Injury, TRALI）是一种严重的输血并发症，其特征是在输血后6小时内出现急性非心源性肺水肿。TRALI的主要表现是突发性呼吸困难、低氧血症（PaO2/FiO2≤300mmHg）及影像学显示的双侧肺浸润。其发病机制与输入的血液成分中含有针对受血者白细胞的抗体（如HLA-I/II类抗体或粒细胞特异性抗体）或生物活性物质引发的免疫/炎症反应相关。

病因学特征

1. 免疫机制：

   • 供体抗体介导：约80%的TRALI病例与供体血液中的抗白细胞抗体相关。这些抗体通过抗原-抗体反应激活受血者肺循环中的中性粒细胞，导致内皮损伤和毛细血管渗漏。
   • 受体易感性：受血者若存在全身性炎症状态（如脓毒症、手术创伤）或多次妊娠史，其肺血管内皮细胞对炎症介质的敏感性增加，可能加重抗体介导的肺损伤。

2. 非免疫机制：

   • 储存时间较长的血液成分（尤其是血浆和血小板）可释放生物活性脂质（如CD40配体、lysophosphatidylcholines），直接激活肺血管内皮细胞和中性粒细胞，诱发炎症级联反应。

病理机制

1. 中性粒细胞激活：

   • 供体抗体与受血者中性粒细胞表面抗原结合，促使细胞脱颗粒并释放活性氧（ROS）、弹性蛋白酶等物质，破坏肺泡-毛细血管屏障。
   • 活化的中性粒细胞在肺微血管内滞留，形成“扣押效应”，进一步加重肺水肿。

2. 肺泡-毛细血管屏障破坏：

   • 内皮细胞间连接蛋白（如VE-cadherin）降解导致血管通透性增加，富含蛋白的液体渗入肺泡腔。
   • 肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质合成减少，导致肺泡塌陷和通气/血流比例失调。

临床表现

1. 症状特征：

   • 急性呼吸窘迫：输血后6小时内突发呼吸困难，呼吸频率＞20次/分，严重时需机械通气。
   • 低氧血症：PaO2/FiO2≤300mmHg（需排除基线氧合障碍）。
   • 影像学表现：胸部X线/CT显示双侧弥漫性肺泡-间质浸润影，无左房高压证据。
   • 伴随症状：约20%患者出现一过性低血压，但无荨麻疹或支气管痉挛（可与过敏反应鉴别）。

2. 体征：

   • 肺部听诊：双肺底湿啰音，无颈静脉怒张或第三心音（区别于心源性肺水肿）。
   • 循环系统：心率增快与低氧程度相关，通常不伴显著液体正平衡。

参考文献：《中华康网》、《家庭医生在线》、《人人文库》等。

以上内容综合了多个可靠来源，提供了输血相关急性肺损伤的详细定义、病因学特征、病理机制及临床表现。