副流感病毒引起的肺炎Pneumonia due to parainfluenza virus

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

副流感病毒引起的肺炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

副流感病毒引起的肺炎是由副流感病毒（Parainfluenza Virus, PIV）感染所导致的一种下呼吸道炎症性疾病。此病通常表现为发热、咳嗽、呼吸急促及全身不适，主要通过吸入受感染的呼吸道飞沫、直接接触或污染物体表面传播。婴幼儿是主要易感群体，感染可引发严重的下呼吸道病变。

病因学特征

1. 病原体特性：

   • 副流感病毒属于副黏液病毒科（Paramyxoviridae），为单链RNA病毒。人类相关副流感病毒分为4种血清型（PIV-1至PIV-4），其中PIV-1和PIV-3更易导致肺炎。
   • 病毒传染性强，在儿童聚集场所（如幼儿园）易引发群体感染，全年散发，秋冬季高发。

2. 发病机制：

   • 病毒经鼻咽部侵入，复制后向下蔓延至下呼吸道，损伤气道上皮并引发炎症反应。
   • 病毒可抑制宿主干扰素应答，同时过度激活中性粒细胞和T细胞反应，导致炎症介质释放，加重肺组织损伤。
   • 免疫功能低下者（如婴幼儿、老年人、免疫抑制患者）易进展为重症肺炎。

3. 易感人群：

   • 年龄因素：6个月至5岁儿童因母源抗体消退且自身免疫未完善，发病率最高；老年人因免疫功能衰退亦属高危。
   • 基础疾病：早产儿、先天性心脏病、慢性肺病（如囊性纤维化）患者预后较差。
   • 环境暴露：医疗照护机构或通风不良的密闭环境可能增加传播风险。

病理机制

1. 肺部损伤：

   • 病毒主要感染呼吸道上皮细胞，导致纤毛功能障碍、黏液积聚和上皮坏死脱落，引发细支气管炎和间质性肺炎。
   • 严重感染可致肺泡腔内炎性渗出，合并继发性细菌感染时出现肺实变。
   • 罕见情况下病毒血症可能引起多器官受累。

2. 免疫反应：

   • 先天性免疫中，上皮细胞通过TLR3识别病毒RNA激活干扰素通路，但PIV的V蛋白可部分抑制此反应。
   • 适应性免疫以CD8+ T细胞介导的病毒清除为主，但过度的Th2型反应可能与哮喘发生相关。
   • 血清IgG抗体可持续数年，但不同血清型间交叉保护有限。

临床表现

1. 症状特征：

   • 呼吸系统：初期为鼻塞、声嘶，逐渐出现犬吠样咳嗽（PIV-1/2相关喉气管支气管炎）、喘息（PIV-3相关细支气管炎）及进行性呼吸困难。
   • 全身表现：中低度发热为主（38-39℃），高热提示并发症可能；婴幼儿可伴喂养困难、三凹征。
   • 并发症：约30%患儿并发中耳炎，重症可出现呼吸衰竭、脓毒性休克。

2. 诊断依据：

   • 临床诊断需结合流行季节、年龄特征及典型症状（如哮吼样咳嗽）。
   • 实验室确诊依赖鼻咽拭子PCR检测病毒RNA，或免疫荧光法检测抗原；急性期与恢复期双份血清抗体效价4倍以上升高有回顾性诊断价值。
   • 胸片可见肺门周围浸润影、过度充气或节段性肺不张。

参考文献：《Fields Virology》(7th Edition)、美国感染病学会儿童肺炎诊疗指南(2019)、欧洲呼吸学会病毒性肺炎共识(2021)。