变应性哮喘Allergic asthma
编码CA23.0
子码范围CA23.00 - CA23.02
关键词
索引词Allergic asthma、变应性哮喘、变应性哮喘不伴哮喘持续状态、变应为主的哮喘不伴哮喘持续状态、变应性哮喘NOS、变应原诱导的哮喘、过敏为主的哮喘、过敏性哮喘不伴哮喘持续状态、过敏为主的哮喘不伴哮喘持续状态、外源性过敏性哮喘、过敏性哮喘NOS、过敏性哮喘、过敏性支气管炎NOS、卡他伴哮喘 [possible translation]、变应性支气管炎NOS [possible translation]、外源性变应性哮喘 [possible translation]、外源性哮喘 [possible translation]、外源性哮喘、变应性支气管炎NOS、外源性变应性哮喘、卡他伴哮喘、过敏性职业性哮喘、工作使哮喘恶化、变应性哮喘性鼻炎、变应性鼻炎伴哮喘、过敏性哮喘伴鼻炎、过敏性鼻炎伴哮喘、变应性特应性哮喘、特应性哮喘、过敏性特应性哮喘、儿童哮喘、儿童支气管哮喘、树变态反应伴哮喘、树过敏伴哮喘、花粉变态反应伴哮喘、花粉性哮喘、花粉过敏伴哮喘、铂性哮喘、铂中毒、枯草热伴哮喘、枯草性哮喘、花粉热相关哮喘、花粉热伴哮喘、草变态反应伴哮喘、草过敏伴哮喘、粉尘变态反应伴哮喘
同义词Allergen-induced asthma、allergic asthma without stated status asthmaticus、Predominantly allergic asthma without stated status asthmaticus、predominantly allergic asthma、allergic asthma NOS、catarrh with asthma、Allergic bronchitis NOS、Extrinsic allergic asthma、extrinsic asthma
缩写AA
别名过敏性咳嗽、喘息病、哮喘性支气管炎、哮喘、哮喘症、过敏性呼吸系统疾病
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
意外暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应
PB27意外暴露于抗癫痫药或抗帕金森病药物或其有害效应PB22意外暴露于精神兴奋药或其有害效应PB24意外暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应PB20意外暴露于阿片类药物或相关镇痛药或其有害效应PB23意外暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应PB26意外暴露于抗精神病药或其有害效应PB25意外暴露于抗抑郁药或其有害效应PB29意外暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应PB21意外暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经系统抑制剂或其有害效应PB28意外暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应意外暴露于主要为源于非药用的物质或其有害效应
PB34意外暴露于腐蚀性物质或其有害效应PB31意外暴露于有机溶剂或其有害效应PB32意外暴露于一氧化碳或其有害效应PB35意外暴露于脂环烃或芳香烃的卤素衍生物或其有害效应PB30意外暴露于酒精或其有害效应PB33意外暴露于杀虫剂或其有害效应PB36意外暴露于其他或未特指的主要为源于非药用的物质或其有害效应严重度
XS25重度XS0T中度XS5W轻度变应性哮喘的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
变应性哮喘（Allergic Asthma）是一种由过敏原诱发的慢性气道炎症性疾病，属于支气管哮喘的主要表型之一。其发病多始于儿童期，常与特应性体质相关，可合并湿疹、过敏性鼻炎或其他过敏性疾病。核心病理特征为暴露于特定过敏原后引发的Th2型气道炎症、气道高反应性及可逆性气流受限。
典型临床表现为发作性喘息、气促、胸闷和咳嗽，夜间及清晨症状加重。肺功能检查显示可变性呼气气流受限，气道炎症标记物（如痰嗜酸粒细胞、呼出气一氧化氮）常升高。多数患者对吸入糖皮质激素（ICS）治疗敏感，部分患者可能受益于变应原特异性免疫治疗。
病因学特征
- 遗传因素：具有多基因遗传背景，家族中哮喘或特应性疾病史显著增加患病风险。
- 环境因素：
- 过敏原暴露：尘螨、花粉、动物皮屑等吸入性过敏原通过IgE介导的I型超敏反应诱发急性发作。
- 非特异性刺激物：空气污染物（如臭氧、PM2.5）、冷空气、烟草烟雾等可加重气道高反应性。
- 病毒感染：呼吸道合胞病毒、鼻病毒等感染可破坏气道上皮屏障，促进过敏致敏。
- 职业暴露：长期接触异氰酸盐、木尘等物质可能诱发职业性哮喘亚型。
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免疫机制：以Th2淋巴细胞优势应答为特征，IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子驱动IgE过量生成和嗜酸粒细胞募集。致敏个体再次接触过敏原时，肥大细胞脱颗粒释放组胺、白三烯等介质，导致支气管痉挛、黏膜水肿及黏液栓形成。
- 其他因素：肥胖、早期抗生素使用、肠道菌群失调可能通过免疫调节途径影响疾病进程。
病理机制
- 慢性气道炎症：以嗜酸粒细胞、肥大细胞、Th2细胞浸润为主，伴上皮细胞脱落和杯状细胞增生。
- 气道重塑：长期炎症导致基底膜增厚、平滑肌肥大、新生血管形成，最终引发不可逆性气流受限。
- 神经调节异常：气道感觉神经敏感性增高，咳嗽反射亢进，胆碱能神经张力增强。
临床表现
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典型症状：
- 喘息：呼气相哮鸣音，严重时出现三凹征
- 呼吸困难：发作时被迫端坐呼吸，伴呼吸频率增快
- 胸闷：胸部压迫感或疼痛
- 咳嗽：干咳或咳少量黏痰，可持续数周
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特殊表现：
- 运动诱发性支气管痉挛：剧烈运动后出现一过性症状加重
- 沉默胸：危重发作时因通气严重不足导致哮鸣音消失
参考文献：《Global Initiative for Asthma 2023》《中华结核和呼吸杂志》等。