妊娠水肿伴蛋白尿不伴高血压Gestational oedema with proteinuria without hypertension

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

妊娠水肿伴蛋白尿不伴高血压的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

妊娠水肿伴蛋白尿不伴高血压（ICD11编码：JA22.2）是指在妊娠期间出现的以水肿和蛋白尿为主要特征，但没有伴随高血压的情况。这种状态属于妊娠期特有的生理或病理变化，可能与妊娠期肾脏血流动力学改变、激素水平波动以及肾小球滤过屏障功能的变化有关。

病因学特征

1. 妊娠期肾脏生理变化：

   • 妊娠期间，母体循环系统经历显著扩张，包括心输出量增加、全身血管阻力下降，导致肾脏血流量显著增加。这一过程有助于适应胎儿生长发育的需求，但也可能导致部分女性出现肾小球滤过率上升及肾小管重吸收功能减弱。
   • 伴随着胎盘分泌的大量雌激素、孕酮等性激素对肾脏直接作用，可能引起肾小球基底膜通透性增强，从而使得尿中蛋白质含量增多。

2. 液体积聚机制：

   • 水肿形成主要源于毛细血管静水压升高及/或胶体渗透压降低。当体内水分调节失衡时，过多液体渗出至组织间隙形成局部或全身性水肿。
   • 在某些情况下，尽管血压处于正常范围内，但由于血浆白蛋白浓度下降等因素影响，仍可能发生明显的下肢或其他部位浮肿现象。

3. 潜在相关因素：

   • 妊娠糖尿病：未控制良好的高血糖状态可损害微血管结构，尤其是肾小球滤过膜，促使更多大分子物质（如白蛋白）透过进入尿液。
   • 慢性肾脏疾病史：先前存在的轻度肾功能异常，在妊娠期间可能会被放大，表现为更显著的蛋白尿表现。
   • 营养不良：特别是低蛋白饮食习惯，可能加重已有的低白蛋白血症状况，进而加剧水肿程度。

病理机制

1. 肾小球滤过屏障损伤：

   • 正常情况下，健康成人尿液中仅有微量蛋白质通过；但在特定条件下（如上述提到的各种因素），肾小球内皮细胞层、基底膜及足细胞间的紧密连接遭到破坏，导致大分子量蛋白漏出增多。
   • 长期持续性的蛋白丢失不仅反映肾脏功能受损，也可能引发一系列代谢紊乱，比如负氮平衡及免疫功能抑制等。

2. 液体分布异常：

   • 孕妇体内醛固酮分泌增多促进钠离子重吸收，加之抗利尿激素活性增强共同作用下，使得体内总体水量保持相对稳定甚至略有增加趋势。
   • 然而，如果血管壁通透性增加或者淋巴回流受阻，则容易造成外周组织间液积聚形成可见的浮肿症状。

临床表现

1. 水肿：

   • 多见于双下肢末端，早晨较轻，傍晚加重。严重者可波及大腿乃至全身。
   • 触之凹陷明显，休息后不易完全恢复。

2. 蛋白尿：

   • 尿常规检查可见不同程度的蛋白质阳性反应。
   • 定量检测24小时尿蛋白排泄量通常超过0.3g/d，但低于子痫前期诊断标准。

3. 无典型高血压：

   • 血压监测结果始终维持在非妊娠人群参考值范围之内，并不符合妊娠期高血压疾病的诊断标准。

参考文献：根据夸克搜索结果整理自“怀孕晚期蛋白尿脚肿血压不高-博禾医生”、“水肿伴蛋白尿-快速问医生”、“妊娠蛋白尿-好大夫在线”等权威医学网站提供的信息。