全身性感染（包括弥散性血管内凝血）后的血小板减少Thrombocytopaenia following systemic infection, including diffuse intravascular coagulation

关键词

全身性感染（包括弥散性血管内凝血）后的血小板减少的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

全身性感染（包括弥散性血管内凝血）后的血小板减少是一种在新生儿中出现的情况，特别是在围生期。这种情况通常是在严重的全身性感染或并发弥散性血管内凝血（DIC）后观察到的血小板数量显著下降。其核心特征是由于感染引发的一系列病理生理反应导致了血小板生成减少、消耗增加或破坏增多。

病因学特征

1. 感染相关的机制：

   • 病毒和细菌感染：常见的病原体如流感病毒、巨细胞病毒、EB病毒等病毒感染以及革兰氏阳性及阴性细菌引起的败血症，均可通过直接损伤骨髓中的巨核细胞或者免疫介导的方式影响血小板的产生。
   • 炎症因子风暴：感染过程中释放的大量炎症介质（如肿瘤坏死因子-α, 干扰素-γ）可能抑制骨髓造血功能，干扰血小板生成。
   • 免疫介导因素：某些情况下，机体对感染的免疫应答会产生针对自身血小板抗原的抗体，造成免疫性血小板破坏。

2. 弥散性血管内凝血（DIC）：

   • 在严重感染特别是脓毒症背景下，广泛的微血管内血栓形成会大量消耗血液中的凝血因子及血小板，从而引起继发性纤维蛋白溶解亢进状态下的广泛出血倾向，进一步加剧血小板减少。
   • DIC状态下，激活的凝血途径不仅促进了局部微血栓形成，也加速了系统循环中血小板聚集并最终被清除，降低了外周血中可检测到的血小板计数。

病理机制

1. 血小板生成障碍：

   • 感染及其伴随的炎症反应可能会暂时性抑制骨髓中负责生产血小板的巨核细胞活动，导致新生成的血小板不足。

2. 血小板过度消耗：

   • 弥漫性血管内凝血过程中形成的多处微小血栓会迅速消耗大量的血小板，同时因凝血系统的激活还会促进已存在的血小板快速聚集并从血液循环中移除。
   • 血小板寿命缩短也是重要原因之一，因为感染环境下，血小板更容易受到氧化应激损伤而提前凋亡。

3. 血小板破坏增加：

   • 除了直接由病原体造成的损害之外，免疫复合物沉积于血小板表面亦能触发补体系统激活，诱导血小板破裂；此外，在某些特定条件下，脾脏对受损或老化血小板的清除效率也可能提高。

临床表现

1. 症状特征：
   • 皮肤瘀点、瘀斑：最常见表现为皮肤黏膜下出现不易消退的小出血点或较大范围的紫癜。
   • 自发性出血：轻微碰撞即可能导致鼻衄、牙龈出血；严重时可能出现消化道出血甚至颅内出血风险。
   • 实验室检查异常：血常规显示血小板计数显著降低，并伴有不同程度贫血现象；部分病例还可见凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间延长等DIC标志物改变。

参考文献：《中华儿科杂志》、《现代儿科疾病诊断与治疗》等相关专业资料。