产伤性头颅血肿Cephalohaematoma due to birth injury

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

产伤性头颅血肿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

产伤性头颅血肿（Cephalohaematoma due to birth injury）是指在分娩过程中，由于产道挤压、助产器械使用不当或胎儿头部受到外力撞击等原因导致头皮下血管破裂，血液积聚于骨膜下形成局限性的肿块。这种血肿通常发生在顶骨部位（偶见于枕骨），严格局限于单块颅骨范围内，因受颅缝处骨膜紧密附着限制而不跨越颅缝。

病因学特征

1. 产程中的机械性损伤：

   • 头盆不称：胎儿头围与母体骨盆径线不匹配，导致分娩时颅骨过度受压。
   • 胎位异常：持续性枕横位、枕后位等胎头位置异常增加机械性损伤风险。
   • 器械助产：产钳或胎头吸引器操作时压力控制不当可直接损伤骨膜血管。

2. 胎儿自身因素：

   • 凝血功能障碍：包括暂时性维生素K缺乏、先天性凝血因子缺陷或血小板减少症等。
   • 骨骼发育异常：先天性骨骼疾病（如成骨不全症）导致颅骨脆性增加。

3. 产程相关因素：

   • 产程异常：第二产程延长（＞2小时经产妇/＞3小时初产妇）或急产（总产程＜3小时）。
   • 多胎妊娠：胎儿拥挤及异常胎位发生率增高。
   • 巨大儿：出生体重≥4000g增加机械性损伤概率。

病理机制

1. 血管损伤机制：

   • 颅骨与母体骨盆或助产器械接触面产生剪切力，导致骨膜血管网（尤以导静脉为主）撕裂。
   • 骨膜剥离形成潜在腔隙，出血因骨膜在颅缝处紧密附着而被严格局限。

2. 血肿演变过程：

   • 急性期（0-72小时）：新鲜出血致肿块张力增高，触诊呈橡皮样硬度。
   • 吸收期（1-8周）：红细胞分解后血红蛋白代谢，肿块中央先软化出现波动感。
   • 机化期（2周后）：纤维组织增生形成硬缘，偶见周边钙盐沉积（非必然过程）。

临床表现

1. 典型特征：
   • 延迟显现：常在出生后2-72小时逐渐增大（区别于产瘤的即刻显现）。
   • 波动感演变：从初期张力性肿块逐渐发展为中央波动感。
   • 黄疸风险：大量血肿（＞4cm）可能因血红蛋白分解导致胆红素升高。
   • 鉴别体征：与帽状腱膜下血肿不同，绝不跨越颅缝且质地更局限。

参考文献：

• 新生儿头颅血肿的病因包括：在分娩过程中，头盆不称、胎位不正、胎头抵达骨盆壁时头部受产道的骨性突起部位（如骶骨岬、耻骨联合）的压迫；产钳助产牵引而受伤；胎儿本身体质所引起，如血液凝固功能障碍。（百度百科）
• 头颅血肿(cephalohematoma)是由于产伤导致骨膜下血管破裂、血液积聚于骨膜下所致。常由胎位不正、头盆不称、胎头吸引或产钳助产引起。（搜狐网）
• 头颅血肿多见于顶骨和枕骨部位，以出现局限性边界清晰的肿块为表现。发病原因基本为产时胎儿头颅在产道受压、牵拉、器械助产等所致。（好大夫在线）

以上信息基于可靠医学资料整理而成，旨在提供产伤性头颅血肿的详细定义及病因说明。