药源性重症肌无力Drug-induced myasthenia gravis
编码8C60.0
关键词
索引词Drug-induced myasthenia gravis、药源性重症肌无力
同义词medicament-induced myasthenia gravis
缩写MIMG、药源性MG
别名药物诱发的重症肌无力、药物引起的重症肌无力、药物相关性重症肌无力、药源性肌无力
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式
PL13.0物质过量作为损伤或伤害的方式PL13.2在正确用药或剂量范围内与药物有关的损伤或伤害作为损伤或伤害的方式PL13.9具有交互作用的药或药品作为损伤或伤害的方式PL13.51用药频率不正确，作为损伤的方式PL13.Y其他特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.Z未特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.3药品不正确作为损伤或伤害的方式PL13.50用药途径不正确，作为损伤的方式PL13.5不正确用药，作为损伤的方式PL13.5Y其他特指的不正确用药，作为损伤的方式PL13.5Z未特指的不正确用药，作为损伤的方式PL13.52用药时间不正确，作为损伤的方式PL13.A不适当地停止或中止用药作为损伤或伤害的方式PL13.53用药疗程不正确，作为损伤的方式PL13.6已知为变应原[过敏原]的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.1剂量不足作为损伤或伤害的方式PL13.7已知为病人禁忌使用的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.8过期或变质的药剂或药品作为损伤或伤害的方式意外暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应
PB27意外暴露于抗癫痫药或抗帕金森病药物或其有害效应PB22意外暴露于精神兴奋药或其有害效应PB24意外暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应PB20意外暴露于阿片类药物或相关镇痛药或其有害效应PB23意外暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应PB26意外暴露于抗精神病药或其有害效应PB25意外暴露于抗抑郁药或其有害效应PB29意外暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应PB21意外暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经系统抑制剂或其有害效应PB28意外暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质，未特指的PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：草药制剂或药方PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：不可归类在他处的补充或传统药物意图不确定的暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应
PH43意图不确定的暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应PH42意图不确定的暴露于精神兴奋药或其有害效应PH49意图不确定的暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应PH40意图不确定的暴露于阿片类或相关镇痛药或其有害效应PH44意图不确定的暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应PH41暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经抑制剂或其有害效应PH47.0暴露于混合抗癫痫药或其有害效应，不可归类在他处者，意图不确定的PH47意图不确定的暴露于抗癫癎药或抗帕金森病药物或其有害效应PH47.Z未确定意图：有害物质的有害效应和暴露于该物质下：药物、药剂或生物制品：未特指的抗癫痫药或抗帕金森药PH45意图不确定的暴露于抗抑郁药或其有害效应PH46意图不确定的暴露于抗精神病药或其有害效应PH48意图不确定的暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应药源性重症肌无力的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
药源性重症肌无力（Medicament-Induced Myasthenia Gravis, MIMG）是一种由特定药物直接诱发或加剧的获得性神经肌肉传递障碍性疾病，其特征表现为波动性肌肉无力，包括眼睑下垂、复视、延髓肌麻痹及肢体乏力等症状。该病症属于获得性重症肌无力的药物诱发型，需与经典自身免疫性重症肌无力（Myasthenia Gravis, MG）相鉴别，其核心区别在于明确药物暴露史与症状发展的时序关联性。
病因学特征
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发病机制：
- 药物通过多种机制干扰神经肌肉传递：①直接抑制突触前膜乙酰胆碱释放（如氨基糖苷类抗生素）②阻断突触后膜乙酰胆碱受体功能（如肌松剂）③诱导针对神经肌肉接头成分的自身免疫反应（如免疫检查点抑制剂）
- 可分为两种类型：①药物直接毒性导致的暂时性神经肌肉阻滞（停药可逆）②药物触发自身免疫反应导致的持续性重症肌无力（需免疫调节治疗）
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关联药物：
- 高危药物：氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类抗生素、β受体阻滞剂、镁制剂、免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）
- 潜在风险药物：苯妥英钠、青霉胺、糖皮质激素（治疗初期可能加重症状）
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病理生理特征：
- 药物直接毒性型通常在停药后24-72小时症状改善，而免疫介导型可能持续数月
- 约30%病例可检测到低滴度抗乙酰胆碱受体抗体，但与经典MG相比更易出现抗肌肉特异性酪氨酸激酶（MuSK）抗体阴性
病理机制
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神经肌肉传递障碍：
- 突触前机制：药物抑制电压门控钙通道，减少乙酰胆碱囊泡释放（如氨基糖苷类）
- 突触后机制：药物竞争性结合乙酰胆碱受体（如非去极化肌松剂）或诱导受体构象改变
- 免疫介导损伤：某些药物可模拟乙酰胆碱受体表位，诱发交叉免疫反应
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免疫调控异常：
- 免疫检查点抑制剂通过解除T细胞抑制，打破对自身反应性淋巴细胞的免疫耐受
- 药物-受体复合物可能作为新抗原，激活补体系统导致突触后膜损伤
- 与经典MG不同，MIMG较少伴随胸腺病理改变（胸腺增生/胸腺瘤）
临床表现
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核心特征：
- 急性/亚急性起病（数小时至数周），与药物起始或剂量增加明确相关
- 波动性肌无力晨轻暮重特征不如经典MG显著
- 呼吸肌受累风险较高（约15-20%需机械通气）
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诊断要点：
- 必需条件：症状出现前30天内使用已知致病药物
- 支持证据：新发神经肌肉传导异常（重复电刺激示波幅递减＞10%）
- 排除标准：既往MG病史（除非确定药物导致病情急剧恶化）
参考文献：以上内容基于现有权威医学资源整理而成，具体来源包括但不限于《百度百科》关于重症肌无力的基本介绍、《快速问医生》网站提供的关于重症肌无力病因病理及临床表现的信息以及其他专业医学数据库资料。