酒精中毒性多神经病Alcoholic polyneuropathy

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

酒精中毒性多神经病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

酒精中毒性多神经病（Alcohol-Induced Polyneuropathy, AIPN），也称作酒精性周围神经病，是一种由于长期过量饮酒导致的周围神经轴突变性合并脱髓鞘的疾病。主要表现为对称性四肢远端感觉异常、肌无力及运动功能障碍。此病多见于长期酗酒的中老年人群，其核心特征为慢性进展性感觉-运动混合型神经病变，可显著降低患者生活质量。

病因学特征

1. 乙醇直接神经毒性：

   • 乙醇及其代谢产物（如乙醛）可直接损伤周围神经轴突及施万细胞，导致轴突运输障碍和脱髓鞘。
   • 慢性酒精暴露通过诱导线粒体功能障碍、氧化应激及钙稳态失衡，加重神经细胞损伤。

2. 营养代谢障碍：

   • 维生素B1（硫胺素）缺乏是核心机制，酒精可抑制肠道硫胺素吸收并干扰其磷酸化过程，导致三羧酸循环障碍及能量代谢衰竭。
   • 复合维生素B（B6、B12）、叶酸及烟酸缺乏协同加剧神经损伤，酗酒者常因饮食失衡进一步恶化营养状态。

3. 代谢与肝功能异常：

   • 酒精性肝病导致硫胺素储存能力下降、蛋白质合成障碍及毒性代谢产物蓄积，间接损害周围神经。
   • 高同型半胱氨酸血症（与维生素B12/叶酸缺乏相关）可能促进神经毒性。

4. 遗传易感性：

   • 乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）基因多态性可能影响个体对酒精代谢的效率，进而调节神经损伤风险。

病理机制

1. 轴突-髓鞘复合损伤：

   • 早期以轴突变性为主，远端向近端发展（逆死性神经病），后期伴节段性脱髓鞘及施万细胞反应性增生。
   • 感觉神经（细纤维受累为主）与运动神经均可被累及，下肢较上肢更显著。

2. 能量代谢障碍：

   • 硫胺素缺乏导致丙酮酸脱氢酶活性下降，三羧酸循环受阻，轴突能量供应不足。
   • 氧化应激增加引起脂质过氧化和DNA损伤，加速神经退变。

3. 微血管病变：

   • 酒精诱导的血管内皮功能障碍可致神经营养血管血流减少，加重缺血性损伤。

临床表现

1. 症状特征：
   • 感觉障碍：手足远端对称性麻木、刺痛或灼痛，振动觉和位置觉减退早于痛温觉缺失（细纤维优先受累）。
   • 运动障碍：远端肌无力（足下垂/腕下垂）、肌萎缩，腱反射减弱（踝反射最早消失）。
   • 自主神经症状：皮肤干燥、直立性低血压及排尿障碍相对少见，若出现需警惕合并其他疾病。

酒精中毒性多神经病的发病机制涉及多因素交互作用，早期识别并干预酒精戒断及营养支持是改善预后的关键。

参考文献：相关医学资料来源于专业医疗网站及学术期刊，包括但不限于《酒精中毒性周围神经病》(dayi.org.cn)、《酒中毒性周围神经病》(120健康网)等。