血清阳性类风湿性关节炎Seropositive rheumatoid arthritis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

血清阳性类风湿性关节炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

血清阳性类风湿性关节炎（Seropositive Rheumatoid Arthritis, RA）是指在类风湿因子（Rheumatoid Factor, RF）或抗瓜氨酸蛋白抗体（Anti-Citrullinated Protein Antibodies, ACPA）检测中结果为阳性的类风湿性关节炎。该疾病属于一种慢性、系统性自身免疫性疾病，主要特征是对称性多发性小关节炎症，通常影响手、腕和足部的小关节，伴随有滑膜炎症及骨侵蚀。血清学标志物的阳性是诊断RA的重要依据之一，但并非绝对标准，需结合临床症状和其他检查结果综合判断。

病因学特征

1. 免疫机制：

   • 类风湿性关节炎的发生与遗传因素密切相关，尤其是HLA-DR4等特定人类白细胞抗原（HLA）亚型的存在增加了患病风险。
   • 自身免疫反应异常：RF和ACPA均为针对自身组织产生的抗体，它们不仅参与了关节内炎症过程，还可能通过多种途径引起全身性的炎症反应，包括但不限于血管炎症、肺纤维化等。

2. 环境因素：

   • 感染因素：某些病毒（如EB病毒）、细菌感染被认为可以触发或加重RA的发展。这些病原体可能通过分子模拟机制诱导机体产生针对自身组织成分的免疫应答。
   • 生活方式及其他：吸烟已被证实能够显著增加患RA的风险，并且可促进病情进展；此外，肥胖也可能通过改变体内炎症介质水平间接促进RA发生。

3. 激素调节失衡：

   • 性别差异：女性发病率远高于男性，提示雌激素可能在RA发病过程中起到一定作用。尽管具体机制尚不完全清楚，但已有研究表明雌激素能影响免疫细胞的功能状态以及相关基因表达模式。

病理机制

1. 关节损伤：

   • 在RA患者体内，异常激活的T淋巴细胞会分泌大量促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6），导致滑膜增生形成“肉芽肿”样结构——血管翳（pannus）。后者具有侵袭性生长特性，能够破坏软骨基质并侵犯至下方骨组织，最终造成不可逆的关节损害。

2. 免疫复合物沉积：

   • 血清中的RF与IgG分子结合形成循环免疫复合物，在血管壁处沉积后引发局部补体激活及中性粒细胞浸润，从而加剧局部炎症反应。
   • 同时，ACPA亦可通过识别经瓜氨酸化修饰后的自身蛋白质而直接参与对关节组织的攻击。

临床表现

1. 症状特征：
   • 关节症状：最常见的表现为双侧对称分布的手指、手腕、膝盖等小关节疼痛、肿胀及僵硬感，尤其是在清晨起床后更为明显（晨僵现象）。随时间推移，未经有效控制的炎症可能导致关节变形甚至功能丧失。
   • 全身表现：部分病人可能出现低热、乏力、体重减轻等非特异性全身不适感；长期病程者则可能发生心包炎、间质性肺炎等严重并发症。
   • 皮肤损害：约5%-10%的RA患者可并发皮下结节（类风湿结节），多见于肘部伸侧压力点处，质地较硬、无痛。

参考文献：、、