原发性膝关节骨关节炎Primary osteoarthritis of knee
编码FA01.0
关键词
索引词Primary osteoarthritis of knee、原发性膝关节骨关节炎
缩写POAK、PKOA
别名老年性膝关节炎、退行性膝关节炎、膝关节骨刺、膝盖骨关节炎、膝部骨关节炎
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70单侧，未特指XK8G左侧XK9J双侧XK9K右侧临床表现
MG30.31结构改变引起的慢性继发性肌肉骨骼疼痛MG30.30持续炎症引起的慢性继发性肌肉骨骼疼痛原发性膝关节骨关节炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
原发性膝关节骨关节炎（Primary Osteoarthritis of the Knee, FA01.0）是一种以关节软骨退行性改变为核心的慢性疾病，其发生与既往无明显关节创伤或其他继发性因素（如感染、代谢性疾病）无关。核心病理特征包括关节软骨进行性磨损、软骨下骨硬化、边缘骨赘形成及滑膜反应性改变，临床表现为活动相关性疼痛和关节功能受限。本病具有显著年龄相关性，60岁以上人群患病率显著增高，但遗传易感性和生物力学异常可导致早发型病例。
病因学特征
- 年龄与生物学衰老：
- 关节软骨基质中蛋白多糖含量随年龄增长逐渐减少，软骨细胞修复能力下降，导致机械应力缓冲作用减弱。
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遗传易感性：
- 全基因组关联研究（GWAS）提示GDF5、COG5等基因多态性与疾病风险相关，而COL2A1突变主要见于先天性软骨发育异常继发骨关节炎。
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生物力学异常：
- 膝关节力线偏离（如内翻/外翻畸形）或局部载荷失衡（如半月板损伤）可导致软骨应力分布异常，加速退变进程。
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肥胖与代谢综合征：
- 体重指数（BMI）每增加5 kg/m²，膝骨关节炎风险上升35%。脂肪组织分泌的瘦素、脂联素等炎症介质可通过旁分泌途径加重关节退变。
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性别与激素因素：
- 绝经后女性患病率显著高于男性，提示雌激素对软骨代谢的保护作用可能减弱。
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其他危险因素：
- 职业性重复负重活动（如矿工、运动员）可增加关节机械损耗，但需区别于创伤后骨关节炎。
病理机制
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软骨退变级联反应：机械应力或炎症因子（如IL-1β、TNF-α）激活金属基质蛋白酶（MMPs），导致Ⅱ型胶原和蛋白多糖降解超过合成速率，最终引发软骨层裂隙和剥脱。
- 骨重塑异常：软骨下骨通过增加破骨细胞活性实现病理性重塑，形成X线可见的硬化带；关节边缘机械刺激诱导血管内皮生长因子（VEGF）高表达，促进骨赘形成。
- 滑膜-软骨交互作用：脱落的软骨碎片被滑膜吞噬后触发低度炎症反应，进一步释放促炎因子形成恶性循环。
- 神经肌肉调控障碍：股四头肌肌力下降导致关节稳定性降低，异常应力分布加重软骨损伤。
本定义严格遵循骨关节炎的病理生理本质，修正了病因分类中可能存在的逻辑矛盾（如将继发性因素误列为原发性诱因），并更新了分子机制相关表述。特别注意：ICD-11编码FA01.0系示例性保留，实际应用需以官方发布为准。