未知或未特指的精神活性物质所致戒断，无并发症Withdrawal due to unknown or unspecified psychoactive substance, uncomplicated

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未知或未特指的精神活性物质所致戒断，无并发症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未知或未特指的精神活性物质所致戒断，无并发症（ICD-11编码：6C4G.40）是指患者在停止使用一种或多种精神活性物质后出现的一系列戒断症状，但这些症状并不伴有知觉异常、抽搐或其他严重的生理或心理并发症。这类状况属于物质使用障碍中的戒断反应类型，通常表现为一系列身体和心理上的不适，而这些症状是由于长期或频繁使用某种精神活性物质导致大脑功能调节失衡所引起的。

病因学特征

1. 物质依赖机制：

   • 精神活性物质长期作用于中枢神经系统，通过影响神经递质系统如多巴胺、γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸等，改变大脑正常功能状态，形成对药物的心理渴求（精神依赖）及生理需求（躯体依赖）。当突然减少或停止摄入时，体内原本被抑制或激活的神经通路失去平衡，产生强烈的生理反弹效应即为戒断症状。

2. 个体差异因素：

   • 不同个体对于特定物质的敏感度存在显著差异，这取决于遗传背景、既往用药史、健康状况以及个人心理特质等多种因素。例如，某些人可能更容易发展出对酒精的高度耐受性，从而需要更高剂量才能达到相同效果，同时也意味着更严重的戒断反应。

3. 物质特性影响：

   • 各类精神活性物质根据其药理性质不同，在引发戒断症状的具体表现形式上也会有所区别。尽管本分类中未明确指出具体使用的物质种类，但从广义上讲，包括但不限于镇静剂/安眠药、阿片类止痛药、兴奋剂（如甲基苯丙胺）、大麻制品等都可引起类似的戒断现象。

病理机制

1. 中枢神经系统适应性变化：

   • 长期暴露于精神活性物质会导致大脑内相关受体密度、数量及其分布发生变化，比如GABA_A受体下调使得抑制性神经传递减弱；同时NMDA型谷氨酸受体上调增强兴奋性信号传导。这种双向调整机制旨在对抗药物效应以维持稳态，但在停药后短时间内无法迅速恢复正常水平，进而诱发急性戒断综合征。

2. 自主神经系统紊乱：

   • 戒断期间常见的心率加快、血压升高、出汗等症状主要由交感神经过度活跃引起。这是因为许多精神活性物质具有直接或间接地抑制交感神经活动的作用，在药物撤离后失去了这一抑制效应，导致身体进入“战斗或逃跑”模式，表现出过度应激反应。

3. 情绪及认知功能障碍：

   • 除了上述生理层面的变化外，患者还可能出现焦虑抑郁情绪波动、失眠、注意力集中困难等心理问题。这些非特异性症状反映了大脑边缘系统特别是杏仁核-海马复合体的功能失调，它们参与调控情感记忆及压力反应，在物质滥用过程中受到严重影响。

临床表现

1. 躯体症状：

   • 一般而言，该类戒断过程中的典型躯体表现包括但不限于手抖、肌肉疼痛、恶心呕吐、腹泻、心动过速、血压波动等。值得注意的是，并非所有使用者都会经历全部症状，具体表现会因个体差异及所涉物质特性而异。

2. 心理症状：

   • 心理层面的症状则主要包括烦躁不安、易怒、焦虑、抑郁情绪、睡眠障碍等。患者可能会感到极度不适甚至绝望，强烈渴望重新获得药物来缓解痛苦，这正是成瘾行为难以克服的关键原因之一。

以上信息基于对精神活性物质戒断反应广泛研究结果的总结提炼而成，具体到每个病例还需结合实际情况进行综合评估。