未特指的紧张症Unspecified Catatonia

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的紧张症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的紧张症是一种表现为显著精神运动障碍的临床综合征，其特征为精神运动活动的减少、增加或异常，包括但不限于木僵（自主运动显著减少）、强直（肌张力异常增高）、蜡样屈曲（肢体可被摆布成特定姿势并维持）、缄默、违拗（对指令的无意识抵抗）、模仿言语或动作等。该诊断适用于符合紧张症核心症状但无法明确归因于特定精神障碍（如精神分裂症、双相障碍）或其他器质性病因（如代谢性脑病、药物反应）的情况。

从神经病理学角度，紧张症可能与皮层-基底节-丘脑环路的功能紊乱有关，尤其是前额叶皮质与基底节间信息整合异常。神经递质假说认为多巴胺能系统功能亢进与谷氨酸能系统调节异常可能共同作用，导致运动控制及情感调节障碍。需注意，未特指的紧张症强调排除已知器质性或精神疾病关联后的残余诊断类别。

病因学特征

1. 心理社会因素：

   • 应激暴露：急性心理创伤（如重大丧失事件）或慢性压力（如长期社会功能受损）可能诱发易感个体症状。
   • 心理代偿机制：部分理论认为症状可能是对无法承受的精神痛苦的行为代偿。

2. 生物学基础：

   • 遗传易感性：家族史中精神运动障碍或紧张症样表现者风险增加，但特异性基因尚未明确。
   • 药源性因素：某些药物（如氟哌啶醇）可能诱发类紧张症表现，需通过用药史排查。
   • 排除性病因：需严格排除代谢紊乱（如低钙血症）、自身免疫性脑炎、神经退行性疾病等器质性疾病后方可诊断。

病理机制

1. 神经递质假说：

   • 多巴胺D2受体过度激活可能导致运动抑制（如木僵），而谷氨酸能NMDA受体功能低下可能加剧信息整合障碍。
   • GABA能系统抑制不足可能与紧张性兴奋症状相关。

2. 神经环路异常：

   • 功能影像学研究提示前额叶-辅助运动区连接减弱可能导致自主运动启动困难，而基底节过度抑制可能解释强直表现。

3. 遗传与环境交互：

   • 表观遗传学研究提示早期应激可能通过修饰多巴胺受体基因表达影响发病风险。

临床表现

1. 核心症状群：

   • 运动抑制：木僵（超过1小时无自主运动）、强直（被动运动时持续抵抗）、缄默（言语输出完全停止）。
   • 运动亢进：无目的重复动作、模仿行为、激越性踱步。
   • 症状波动：木僵与短暂兴奋期可交替出现，昼夜节律变化常见。

2. 鉴别要点：

   • 需通过脑电图、血液生化、脑影像学等排除器质性病因。
   • 与恶性综合征鉴别：后者必有高热、肌酸激酶升高及抗精神病药使用史。

参考文献：ICD-11编码说明、《精神障碍诊断与统计手册》第五版(DSM-5)、国内外最新研究进展及相关综述文献。