未特指的酒精戒断Unspecified Alcohol withdrawal
编码6C40.4Z
关键词
索引词Alcohol withdrawal、未特指的酒精戒断、酒精戒断、酒精中毒戒断状态、酒精戒断状态、酒精戒断症状、酒精戒除综合征或症状 [possible translation]、酒精戒断综合征 [possible translation]、酒精戒断综合征或症状 [possible translation]、酒精戒除综合征或症状、酒精戒断综合征、酒精戒断综合征或症状
缩写AW、Alcohol-Withdrawal
别名酒精-戒断-反应、戒酒-反应、戒酒-综合症、酒精-依赖-戒断、酒精-戒断-综合征
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
具有病因
酒精依赖
6C40.24
酒精依赖,持续性完全缓解6C40.2Z
未特指的酒精依赖6C40.22
酒精依赖,早期完全缓解6C40.21
酒精依赖,目前使用,间断性6C40.20
酒精依赖,目前使用,持续性6C40.23
酒精依赖,持续性部分缓解未特指的酒精戒断的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的酒精戒断(Unspecified Alcohol Withdrawal)是指在长期大量饮酒后,当个体突然停止或减少酒精摄入时出现的一系列症状。这些症状没有明确归类为特定类型的酒精戒断综合征(如酒精戒断伴抽搐、震颤性谵妄等)。未特指的酒精戒断通常包括自主神经功能亢进、震颤、恶心、呕吐、失眠、焦虑等症状,但不包含严重的并发症(如癫痫发作或震颤性谵妄)。
病因学特征
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酒精依赖:
- 酒精依赖是导致未特指的酒精戒断的核心因素。长期大量饮酒会导致中枢神经系统对酒精产生生理和心理依赖。当酒精摄入突然中断或减少时,神经系统因失去酒精的抑制作用而出现功能代偿失调。
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长期饮酒与神经递质失衡:
- 长期大量饮酒会改变中枢神经系统的神经递质平衡,尤其是增强抑制性神经递质GABA的活性,同时抑制兴奋性神经递质谷氨酸。当酒精摄入骤停时,GABA活性急剧下降,而谷氨酸系统过度激活,导致自主神经系统亢进及戒断症状。
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心理因素:
- 心理依赖可加重戒断反应。患者对酒精的强烈渴求与情绪障碍(如焦虑、抑郁)形成恶性循环,进一步加剧生理性戒断症状。
病理机制
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自主神经系统失调:
- 酒精的突然撤除使交感神经活动代偿性增强,表现为心动过速、血压升高、出汗及震颤。
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神经递质失衡:
- GABA能系统抑制减弱与谷氨酸能系统兴奋增强共同导致神经元过度激活,引发焦虑、激越等中枢神经系统症状。
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神经元适应性改变:
- 长期饮酒导致神经元对酒精的适应性调节(如NMDA受体上调)。戒断时神经元因失去抑制作用而出现过度兴奋,甚至可逆性损伤(如海马区)。
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内分泌系统紊乱:
- 戒断应激引发下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)激活,皮质醇和肾上腺素分泌增加,加剧生理及情绪症状。
临床表现
- 症状特征:
- 自主神经功能亢进:心动过速(>100次/分)、血压升高、出汗。
- 震颤:手部细微震颤,可扩展至全身。
- 消化系统症状:恶心、呕吐。
- 睡眠障碍:入睡困难或睡眠维持障碍。
- 情绪及行为异常:焦虑、易激惹、坐立不安。
- 认知功能影响:注意力不集中、短期记忆力下降。
参考文献:《中国精神疾病分类与诊断标准》、《国际疾病分类第十一版》(ICD-11)。