酒精戒断伴知觉异常和抽搐Alcohol withdrawal with perceptual disturbances and seizures

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

酒精戒断伴知觉异常和抽搐的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

酒精戒断伴知觉异常和抽搐（ICD-11编码：6C40.43）是酒精使用障碍的一种严重并发症。患者在长期大量饮酒后突然停止或减少饮酒量时，出现一系列复杂的神经精神症状，包括癫痫发作（即全面强直阵挛发作）和知觉障碍（如视觉或触觉幻觉、错觉）。尽管存在这些症状，但患者的现实测试能力仍然保持完整，不符合谵妄的诊断标准。

病因学特征

1. 生理依赖机制：

   • 长期大量饮酒导致大脑内r-氨基丁酸 (GABA) 受体敏感性降低，以及兴奋性神经递质（如谷氨酸）活性增加。当酒精摄入突然停止或显著减少时，中枢神经系统失去酒精的抑制作用，引发过度兴奋状态。
   • GABA 是一种主要的抑制性神经递质，其功能下降会导致神经元活动增强，从而引起癫痫发作和其他戒断症状。

2. 知觉异常的发生：

   • 知觉异常（如幻觉和错觉）通常与大脑皮层功能紊乱有关。在酒精戒断过程中，由于神经递质失衡和脑电活动异常，可能导致感觉信息处理错误，产生虚假的感知体验。
   • 视觉和听觉是最常见的受累感官，患者可能会看到不存在的物体或听到声音，这反映了大脑特定区域的功能障碍。

3. 其他相关因素：

   • 营养不良：长期酗酒者往往伴有维生素B1（硫胺素）缺乏，这种营养缺乏可进一步加剧神经系统损害。
   • 电解质失衡：频繁呕吐或腹泻等伴随症状可能造成体内电解质水平波动，影响神经细胞正常功能。
   • 既往病史：有癫痫病史或其他神经系统疾病的个体更容易在酒精戒断期间发生抽搐。

病理机制

1. 神经递质失衡：

   • 在酒精戒断状态下，GABA 受体数量和敏感性下降，同时N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体功能亢进，导致神经元过度兴奋。这种不平衡是癫痫发作的主要原因。
   • 其他参与调节情绪和认知功能的神经递质系统（如5-羟色胺和去甲肾上腺素）也可能受到影响，促使焦虑、失眠等症状的发展。

2. 脑电图变化：

   • 酒精戒断期间，脑电图 (EEG) 常显示慢波增多、尖波放电等异常模式，这些改变与癫痫发作风险增加密切相关。
   • 特别是在出现全面性强直-阵挛发作前，可见到典型的棘波-慢波复合体，提示即将发生的癫痫活动。

临床表现

1. 症状特征：
   • 癫痫发作：表现为全身肌肉强直收缩继之以快速而有力的阵挛运动，常伴有意识丧失。此类发作通常发生在戒酒后的24至72小时内。
   • 知觉异常：包括视、听幻觉或错觉，患者报告看到不存在的事物或听到声音。这些现象通常是短暂且反复出现的。
   • 自主神经系统症状：心悸、出汗、震颤、恶心等也较为常见，反映了交感神经系统的激活状态。

参考文献：丁香园《酒精戒断综合征》、中华康网《酒精戒断综合征是什么》、即时问医生《酒精戒断综合症怎么回事》。