可卡因所致心境障碍Cocaine-induced mood disorder

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

可卡因所致心境障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

可卡因所致心境障碍是一种由于使用可卡因而引发的心境异常，主要特征为在可卡因中毒或戒断期间或之后不久出现显著的情绪症状。这些情绪症状可以表现为情绪低落（抑郁）或情绪高涨（躁狂），并且持续时间或强度超过了单纯由可卡因中毒或戒断所引起的正常反应范围。诊断该障碍时需要排除其他原发性精神障碍如抑郁症、双相情感障碍等，并且确认这些症状的发生和维持与可卡因使用密切相关。

病因学特征

1. 药物直接作用机制：

   • 可卡因作为一种强烈的中枢神经系统兴奋剂，能够迅速增加大脑中多巴胺水平，导致使用者体验到欣快感。然而，长期或频繁使用可卡因会导致神经递质系统失衡，特别是多巴胺能系统的功能紊乱，这可能是引起抑郁或躁狂症状的基础。
   • 多巴胺受体敏感度的变化也可能参与其中；随着反复暴露于高浓度多巴胺下，受体可能变得不那么敏感，从而减少了自然产生的愉悦感受，进而促进负面情绪状态的发展。

2. 生理与心理因素：

   • 生理因素：个体对可卡因的代谢能力差异、遗传易感性以及存在未被识别的潜在精神健康问题都可能增加发生可卡因相关心境障碍的风险。
   • 心理社会因素：生活压力大、社交支持缺乏等因素同样会影响个体对于可卡因使用的反应模式及其后续发展成严重心理健康问题的可能性。

病理机制

1. 脑内化学物质变化：

   • 长期滥用可卡因会导致大脑前额叶皮层和其他关键区域的功能受损，影响决策制定、冲动控制等功能，同时也干扰了情绪调节过程。
   • 除了多巴胺外，血清素水平下降也被认为是导致抑郁症状的一个重要因素之一。血清素减少会削弱正面情绪体验，加剧消极思维模式。

2. 神经结构改变：

   • 慢性可卡因使用还可能导致海马体积缩小，这是记忆形成和情绪处理的重要部位，其损伤可能进一步恶化患者的心理状态。
   • 白质完整性受损，即连接不同脑区之间的通讯路径受到损害，也可能解释为何一些用户即使在停止用药后仍然经历持久的情绪困扰。

临床表现

1. 症状特征：
   • 抑郁症状：包括但不限于持续悲伤、兴趣丧失、能量减退、睡眠障碍（失眠或过度睡眠）、食欲改变、集中注意力困难、自杀念头等。
   • 躁狂/轻躁狂症状：表现为异常高涨的心情、过度活跃、言语增多、自我评价过高、睡眠需求减少但无疲倦感、判断力差等。
   • 在某些情况下，患者可能会表现出抑郁与躁狂混合状态，即两者同时存在或者交替出现。

通过以上信息可以看出，可卡因所致心境障碍是一个复杂的疾病状态，涉及多种生物心理社会因素相互作用的结果。理解其背后的机理有助于更好地指导预防措施及早期干预策略的设计实施。

参考文献：BMJ临床实践关于可卡因使用障碍的相关资料、默沙东诊疗手册中的可卡因章节内容。