可卡因所致冲动控制障碍Cocaine-induced impulse control disorder
编码6C45.73
关键词
索引词Cocaine-induced impulse control disorder、可卡因所致冲动控制障碍
缩写CID、CIID
别名可卡因滥用导致的冲动控制问题、因可卡因使用而出现的冲动控制障碍、可卡因依赖相关的冲动控制障碍、可卡因戒断期间的冲动控制障碍
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
6C45.3
可卡因中毒6C45.4
可卡因戒断具有病因
可卡因依赖
6C45.21
可卡因依赖,早期完全缓解6C45.22
可卡因依赖,持续性部分缓解6C45.2Z
未特指的可卡因依赖6C45.20
可卡因依赖,目前使用6C45.23
可卡因依赖,持续性完全缓解可卡因有害性使用模式
6C45.10
可卡因有害性使用模式,间断性6C45.1Z
未特指的可卡因有害性使用模式6C45.11
可卡因有害性使用模式,持续性6C45.0
可卡因有害性使用可卡因所致冲动控制障碍的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
可卡因所致冲动控制障碍(Cocaine-induced impulse control disorder, 6C45.73)是一种精神行为障碍,其特征在于个体在使用可卡因期间或戒断后不久,表现出持续反复的、难以抑制的冲动行为。这些行为虽然短期内对个体有利,但长期来看却可能对其自身或他人造成伤害。具体表现为无明显动机的攻击性爆发、偷窃、纵火等重复性破坏行为。该障碍的症状强度和持续时间超出了单纯的可卡因中毒或戒断所引起的正常反应范围,并且不能被其他原发性精神障碍更好地解释。
病因学特征
-
生物学因素:
- 可卡因作为一种强烈的中枢神经系统兴奋剂,能够迅速穿过血脑屏障,通过干扰神经递质(如多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺)的再摄取机制,增强大脑奖赏系统的活动。这种作用导致了即时而强烈的快感体验,从而促使使用者产生心理依赖。
- 长期滥用可卡因会导致大脑结构和功能改变,尤其是前额叶皮层及其相关联区域受损,影响决策制定能力和自我控制能力。这可能是引起冲动控制问题的重要生物基础之一。
- 已有研究表明,某些遗传因素也可能增加个体发展成可卡因所致冲动控制障碍的风险。例如,特定基因变异可能影响个体对药物反应的敏感度以及恢复过程中出现的精神症状严重程度。
-
心理社会因素:
- 持续接触高风险环境、缺乏有效的应对策略和社会支持网络是促进冲动控制障碍发展的关键外部因素。对于已经存在潜在心理健康问题(如抑郁、焦虑)的人群来说,他们更容易陷入此类循环中。
- 童年经历创伤、家庭功能失调或其他形式的心理压力事件也被认为增加了患此病的可能性。这些问题可能导致个体采用不良适应机制来处理情绪困扰,进而增加了对物质滥用作为逃避现实手段的需求。
病理机制
-
大脑功能变化:
- 在慢性可卡因暴露下,大脑内负责情绪调节、冲动抑制和执行功能的关键区域(如前扣带回、腹侧纹状体)会出现结构萎缩及连接异常现象。这不仅削弱了个人对外界刺激做出恰当反应的能力,还降低了其识别并阻止不当行为发生的可能性。
-
神经化学失衡:
- 由于可卡因阻碍了多巴胺等神经递质的正常代谢过程,使得突触间隙内的浓度长时间维持高位状态。当药物效果消退时,随之而来的是剧烈的情绪波动及强烈渴望再次服用以缓解不适感。这种周期性的“高峰”与“低谷”模式加剧了行为失控的风险。
临床表现
- 症状特征:
- 表现为频繁无法抵抗实施有害行为的冲动,如毫无理由地攻击他人、进行盗窃活动或是反复尝试自伤等。
- 通常伴有显著的情绪不稳定、易激惹及社交关系恶化等情况。
- 认知功能下降,特别是在计划、组织和个人目标设定方面显示出困难。
- 睡眠模式紊乱,可能出现失眠或过度嗜睡现象。
参考文献:以上信息基于对现有文献资料的综合分析整理而成,主要参考资料包括《默沙东诊疗手册》、BMJ临床实践指南等相关专业资源。