某些特指的可卡因所致的精神或行为障碍Certain specified cocaine-induced mental or behavioural disorders

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

某些特指的可卡因所致的精神或行为障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

某些特指的可卡因所致的精神或行为障碍（ICD-11编码：6C45.7）是指由于使用可卡因直接引发的一系列特定精神或行为问题。这类障碍区别于广泛性物质使用障碍，其诊断需明确症状与可卡因使用的因果关系，并涵盖焦虑障碍、冲动控制障碍、强迫及相关障碍和心境障碍等特定类型。这些症状可能在可卡因使用期间或戒断后出现，且可能持续至药物作用消失之后。

病因学特征

1. 药理机制：

   • 可卡因通过抑制多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺（血清素）的再摄取，显著提高突触间隙中这些神经递质的浓度，从而引发欣快感和短期行为改变。
   • 长期使用导致多巴胺受体敏感性下降和奖赏系统功能失调，进一步加重成瘾行为。
   • 药物对神经递质的直接影响可能与社会功能损害（如人际关系破裂、职业失能）相互作用，形成恶性循环。

2. 生理与心理因素：

   • 遗传易感性：家族中物质使用障碍史可能增加个体对可卡因效应的敏感性。
   • 环境风险因素：贫困、早期创伤经历、缺乏社会支持及毒品易获取环境是重要促发条件。
   • 共病机制：先前存在的抑郁、焦虑或人格障碍可能通过自我药疗行为增加可卡因使用风险。
   • 使用模式：高剂量或频繁使用与急性神经毒性（如癫痫发作）和慢性认知损害密切相关。

病理机制

1. 中枢神经系统影响：

   • 长期可卡因暴露损害前额叶皮层与边缘系统的功能连接，导致执行功能（如决策、冲动控制）减退，并强化药物寻求行为。
   • 伏隔核多巴胺信号异常与快感缺失相关，而杏仁核过度激活可能介导焦虑和恐惧反应。

2. 神经内分泌改变：

   • 可卡因通过扰乱下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致皮质醇分泌节律异常，加剧情绪不稳定和应激易感性。
   • 慢性炎症反应可能通过小胶质细胞活化等途径加速神经退行性变，但具体机制仍需进一步研究。

临床表现

1. 具体精神或行为障碍特征：

   • 焦虑障碍（6C45.71）：以惊恐发作、广泛性焦虑或特定恐惧为突出表现，常伴有自主神经亢进症状。
   • 冲动控制障碍（6C45.73）：表现为病理性赌博、攻击行为或重复性自伤等无法抑制的冲动行为。
   • 强迫及相关障碍（6C45.72）：以侵入性思维或仪式性行为为主，需注意与苯丙胺类所致强迫症状鉴别。
   • 心境障碍（6C45.70）：抑郁发作多见，躁狂样症状通常持续时间短且与药物血浓度相关。

2. 一般症状：

   • 交感神经兴奋：瞳孔扩大、心动过速、出汗
   • 神经精神症状：激越、偏执观念、幻觉（尤其触幻觉）
   • 戒断期表现：嗜睡、食欲亢进、情绪低落
   • 长期并发症：鼻中隔穿孔（吸入途径）、心律失常、营养不良

参考文献：BMJ临床实践、默沙东诊疗手册中的相关内容。

请注意，上述信息基于现有研究资料整理而成，对于个别案例的具体诊断和处理建议需结合患者实际情况由专业医生评估决定。