可卡因依赖，目前使用Cocaine dependence, current use

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

可卡因依赖，目前使用的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

可卡因依赖，目前使用（ICD-11编码：6C45.20），是指个体在过去一个月内持续表现出对可卡因的强烈渴求和使用行为。这种依赖状态伴随着显著的生理、心理和社会功能损害，且患者难以控制其使用行为，即使面对负面后果仍持续使用。

病因学特征

1. 药物特性与作用机制：

   • 可卡因是一种强效中枢神经系统兴奋剂，通过抑制突触前膜对多巴胺、去甲肾上腺素和血清素的再摄取，增加这些神经递质在突触间隙的浓度，从而引发快感和精神兴奋。
   • 可卡因具有高脂溶性和快速代谢特性（通过血浆酯酶水解），可迅速穿过血脑屏障产生短暂作用，促使反复使用以维持兴奋状态。

2. 生物学因素：

   • 遗传易感性：某些遗传变异可能与可卡因依赖风险增加相关，例如多巴胺转运蛋白基因（DAT1）和多巴胺受体D2基因（DRD2）的特定多态性。需注意，现有证据仍存在争议，且需结合环境因素综合评估。
   • 神经适应性改变：长期使用可卡因可导致奖赏回路（如伏隔核、前额叶皮层）和认知控制相关脑区（如背外侧前额叶）的功能异常，损害决策能力、冲动控制及情绪调节。

3. 环境与社会文化因素：

   • 家庭背景和个人经历：童年创伤、家庭功能失调或同伴药物使用行为可能增加可卡因依赖风险。
   • 文化与社区影响：特定亚文化群体可能将可卡因使用与社交活动或身份认同相关联，间接增加依赖风险。

4. 心理因素：

   • 应激反应：个体可能通过可卡因缓解压力或负面情绪，形成心理依赖。
   • 心理障碍共病：焦虑症、抑郁症等精神障碍与可卡因依赖常共存，两者可能相互加剧病程。

病理机制

1. 神经生化变化：

   • 长期使用可卡因导致多巴胺系统过度激活，引发突触后受体密度减少（如D2受体下调）和奖赏回路脱敏。为达到相同效应，使用者可能增加剂量（耐受性），同时自然奖赏刺激（如食物、社交）的反应性降低。

2. 认知与行为模式：

   • 认知偏差：使用者常高估药物即时收益，低估长期健康与社会后果。
   • 强化机制：正向强化（快感获取）与负向强化（缓解戒断情绪症状）共同维持用药行为。

临床表现

1. 急性中毒症状：

   • 欣快感、多话、瞳孔扩大、心动过速、高血压、震颤，严重者出现心律失常、高热或癫痫发作。

2. 慢性使用迹象：

   • 生理表现：鼻黏膜损伤（鼻吸者）、体重下降、慢性疲劳；心理表现：易激惹、偏执观念、注意力缺陷。
   • 社会功能损害：人际关系破裂、职业或学业失败、违法犯罪风险增加。

3. 戒断综合征：

   • 停用后数小时至数日内出现情绪低落、嗜睡、食欲亢进、精神运动迟滞及强烈渴求，但无显著躯体戒断症状（如震颤或呕吐）。

参考文献：《默沙东诊疗手册》、BMJ临床实践关于可卡因使用障碍的相关内容。