未特指的可卡因依赖Unspecified Cocaine dependence

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的可卡因依赖的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的可卡因依赖（ICD-11编码：6C45.2Z）是一种由反复或持续使用可卡因而导致的调节障碍，其特征是强烈的内在驱动力促使个体继续使用可卡因，尽管存在明显的负面后果。这种依赖表现为对药物使用的控制能力下降，优先考虑使用可卡因而忽视其他重要活动，以及不顾及可能的身体、心理或社会危害仍继续使用。由于“未特指”这一表述，意味着该类目涵盖了那些没有明确归类到具体缓解状态或其他亚型的可卡因依赖病例。

病因学特征

1. 神经生物学机制：

   • 可卡因通过抑制多巴胺转运体来增强大脑奖赏系统中多巴胺的作用，从而产生欣快感。长期使用会导致多巴胺能系统的功能异常，降低自然奖励反应，并强化对药物的需求。
   • 除多巴胺外，可卡因还影响其他神经递质系统，如去甲肾上腺素和5-羟色胺系统，进一步促进成瘾行为的发展。

2. 遗传与环境因素：

   • 遗传易感性：研究显示特定基因变异增加了个体发展为可卡因依赖的风险。
   • 环境因素：早期暴露于物质滥用环境中、社会经济地位低下、压力事件频繁发生等都可能成为触发因素。

3. 心理社会动因：

   • 为了应对负面情绪（如抑郁、焦虑）或寻求刺激体验，某些人可能会开始使用并逐渐形成依赖。
   • 缺乏有效的应对策略和社会支持网络也可能促使个体转向药物寻求安慰。

病理机制

1. 大脑结构与功能改变：

   • 慢性使用可卡因会导致前额叶皮层、杏仁核及海马区等功能区结构损伤，影响认知功能、情绪调节和记忆。
   • 奖赏路径（如伏隔核-纹状体通路）的敏感化加剧了对药物相关线索的反应，促进了复发倾向。

2. 行为模式固化：

   • 随着时间推移，可卡因使用从一种随意行为演变为习惯性行为，最终转变为难以控制的强迫性行为，即使面对惩罚也无法轻易停止。
   • 这种转变涉及到多个脑区之间的相互作用，尤其是那些参与决策制定和冲动控制的部分。

临床表现

1. 症状特征：
   • 精神状态变化：包括极度兴奋、警觉性增高、幻觉（特别是触觉和嗅觉）、妄想症、攻击性和偏执狂等症状。
   • 身体状况恶化：常见有失眠、食欲减退、体重减轻、心率加快、血压升高甚至致命的心脏问题。
   • 社交功能受损：工作或学业成绩下滑，人际关系紧张，财务困境，法律问题等都是常见现象。

参考文献：《Osmosis》可卡因依赖：病因、临床表现与诊治；BMJ临床实践 - 可卡因使用障碍；中华康网 - 可卡因等。