未知或未特指的精神活性物质所致焦虑障碍Anxiety disorder induced by unknown or unspecified psychoactive substance

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未知或未特指的精神活性物质所致焦虑障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未知或未特指的精神活性物质所致焦虑障碍（ICD-11编码：6C4G.71）是指在摄入或停止使用某种精神活性物质后出现的显著焦虑症状。这些症状需与物质使用存在明确的时间关联，并包括但不限于过度担忧、恐惧、自主神经系统过度激活（如心悸、出汗等）及相关行为改变。诊断需排除以下情况：若存在原发性精神疾病（如广泛性焦虑障碍）能更好解释症状；若焦虑症状在物质使用前已存在，或在停用后持续超过该物质药理作用消退期（通常为1个月）。

病因学特征

1. 精神活性物质的影响机制：

   • 精神活性物质通过干扰神经递质系统（如γ-氨基丁酸/GABA、血清素/5-HT、多巴胺/DA）影响情绪调节。例如，GABA能物质（如酒精）戒断时会出现焦虑反弹，而多巴胺能兴奋剂（如可卡因）可直接诱发急性焦虑。
   • 戒断阶段的焦虑可能与神经递质系统代偿性调节失衡相关，而非单纯药物浓度下降。

2. 个体易感性因素：

   • 遗传易感性（如焦虑相关基因多态性）、童年期创伤史、共患其他精神障碍等可降低焦虑发作阈值。
   • 长期使用导致的神经适应性改变会增加戒断期症状严重程度，例如苯二氮䓬类药物依赖者戒断时易出现严重焦虑。

3. 生理与病理诱因：

   • 物质类型特异性：兴奋剂类药物（如安非他明）多直接诱发焦虑，而镇静/催眠类药物（如巴比妥类）戒断期更易出现症状。
   • 使用模式：高剂量、长期使用或突然戒断显著增加风险。

病理机制

1. 脑区功能失调：

   • 功能性神经影像学研究显示杏仁核对威胁刺激的过度反应，同时前额叶皮层对边缘系统的调控功能受损。

2. 神经化学失衡：

   • 急性期：物质直接干扰神经递质动态平衡（如可卡因导致多巴胺过度释放）
   • 慢性期：受体下调/上调引发的适应性改变（如酒精依赖者GABA-A受体亚基表达改变）

临床表现

1. 核心症状：

   • 情绪症状：紧张不安、灾难化思维
   • 躯体症状：交感神经兴奋表现（心率>100次/分、震颤等）
   • 行为症状：物质使用相关的回避行为（如拒绝参与可能触发用药冲动的活动）

2. 病程特征：

   • 急性期症状多在物质使用后数分钟至数小时内出现
   • 戒断相关症状高峰出现在停药后24-72小时（具体取决于物质半衰期）
   • 症状严重程度通常与物质使用剂量及持续时间正相关

参考文献：

• 《中国精神障碍分类与诊断标准》
• 《美国精神病学会：精神疾病诊断与统计手册第五版》(DSM-5)
• 丁香园、百度百科等专业医学网站提供的信息资源

（注：ICD-11编码及诊断名称严格保持原表述，未参考最新版修订内容）