酒精使用所致遗忘障碍Amnestic disorder due to use of alcohol

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

酒精使用所致遗忘障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

酒精使用所致遗忘障碍（Amnestic disorder due to use of alcohol）是一种神经认知障碍，其特征是由于长期或大量饮酒导致的记忆功能显著受损。这种障碍符合遗忘障碍的所有定义要求，且记忆症状被认为是饮酒的直接后果。记忆障碍可能在酒精中毒或戒酒期间或之后不久出现，并且其强度和持续时间大大超过了通常与这些情况相关的程度和持续时间。这些症状不能更好地解释为其他疾病或情况。

病因学特征

1. 酒精对大脑的影响机制：

   • 神经毒性作用：长期或大量饮酒可导致脑部神经元损伤，特别是海马区，这是负责形成新记忆的关键区域。酒精及其代谢产物乙醛可以直接损害神经细胞，引起神经元死亡和萎缩。
   • 营养缺乏：慢性酒精滥用常伴随维生素B1（硫胺素）缺乏，这是维持正常脑功能所必需的。硫胺素缺乏会导致Wernicke-Korsakoff综合征，这是一种严重的记忆障碍，表现为严重的近记忆力丧失和虚构症。
   • 氧化应激：酒精摄入会增加自由基的生成，导致氧化应激，进一步损害神经细胞膜和线粒体功能，影响神经递质的合成和释放。

2. 生理与病理诱因：

   • 长期饮酒：长期、大量的酒精摄入是导致酒精性遗忘障碍的主要原因。酒精依赖患者更容易发生这种情况。
   • 急性酒精中毒：急性酒精中毒事件可能导致短暂的记忆障碍，但通常不会持久。然而，反复的急性中毒事件可能逐渐累积，导致永久性的记忆损害。
   • 戒断反应：酒精戒断过程中，特别是在重度依赖者中，可能会出现短暂的记忆障碍，但通常在戒断后几天内恢复。然而，在某些情况下，戒断后的记忆障碍可能会持续更长时间。

病理机制

1. 大脑结构改变：

   • 海马区损伤：长期饮酒会导致海马区神经元减少，尤其是CA1区。海马区是负责新记忆形成的关键区域，其损伤会导致近期记忆丧失。
   • 前额叶皮层损伤：酒精还会影响前额叶皮层，这是负责执行功能和工作记忆的区域。前额叶皮层损伤会导致认知功能下降，包括计划、组织和决策能力的减退。

2. 神经递质系统紊乱：

   • 谷氨酸和GABA平衡失调：酒精通过增强γ-氨基丁酸（GABA）受体的作用和抑制N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体来发挥其镇静效果。长期饮酒会导致这两种系统的失衡，从而影响记忆功能。
   • 乙酰胆碱系统：酒精滥用还会影响乙酰胆碱系统的功能，这是与学习和记忆密切相关的神经递质系统。乙酰胆碱水平下降会导致记忆障碍。

临床表现

1. 症状特征：
   • 记忆障碍：主要表现为近期记忆丧失，即无法形成新的记忆。患者可能记得过去的事情，但无法记住新近发生的事情。
   • 虚构症：为了填补记忆空白，患者可能会编造故事或细节，即使这些故事并不真实。
   • 定向障碍：患者可能在时间和地点上出现定向困难，无法准确地知道当前的时间和所在的位置。
   • 认知功能下降：除了记忆障碍外，患者还可能出现注意力不集中、执行功能下降等认知功能障碍。

参考文献：《酒精所致精神障碍》、《酒精相关精神障碍》、《一网打尽：酒精中毒性脑损伤的机制及临床表现》等。