镇静、催眠或抗焦虑药物使用所致遗忘障碍Amnestic disorder due to use of sedatives, hypnotics or anxiolytics
编码6D72.11
关键词
索引词Amnestic disorder due to use of sedatives, hypnotics or anxiolytics、镇静、催眠或抗焦虑药物使用所致遗忘障碍
缩写镇静药物所致遗忘障碍、催眠药物所致遗忘障碍、抗焦虑药物所致遗忘障碍
别名镇静催眠药物导致的记忆障碍、因使用镇静剂、安眠药或抗焦虑药引起失忆、药物性记忆丧失
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
意外暴露于某些物质或其有害效应
PB34意外暴露于腐蚀性物质或其有害效应PB27意外暴露于抗癫痫药或抗帕金森病药物或其有害效应PB22意外暴露于精神兴奋药或其有害效应PB31意外暴露于有机溶剂或其有害效应--意外暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应PB32意外暴露于一氧化碳或其有害效应PB24意外暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应PB20意外暴露于阿片类药物或相关镇痛药或其有害效应PB23意外暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应PB26意外暴露于抗精神病药或其有害效应PB35意外暴露于脂环烃或芳香烃的卤素衍生物或其有害效应PB25意外暴露于抗抑郁药或其有害效应PB29意外暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应PB30意外暴露于酒精或其有害效应--意外暴露于主要为源于非药用的物质或其有害效应PB33意外暴露于杀虫剂或其有害效应PB21意外暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经系统抑制剂或其有害效应PB28意外暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应PB36意外暴露于其他或未特指的主要为源于非药用的物质或其有害效应 意图不确定的暴露于某些物质或其有害效应
PH43意图不确定的暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应PH54意图不确定的暴露于腐蚀性物质或其有害效应--意图不确定的暴露于主要为源于非药用的物质或其有害效应PH55意图不确定的暴露于脂环烃或芳香烃的卤素衍生物或其有害效应PH51意图不确定的暴露于有机溶剂或其有害效应PH50意图不确定的暴露于酒精或其有害效应PH52意图不确定的暴露于一氧化碳或其有害效应PH56意图不确定的暴露于其他或未特指的主要为源于非药用的物质或其有害效应PH42意图不确定的暴露于精神兴奋药或其有害效应PH49意图不确定的暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应--意图不确定的暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应PH40意图不确定的暴露于阿片类或相关镇痛药或其有害效应PH44意图不确定的暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应PH41暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经抑制剂或其有害效应PH47.0暴露于混合抗癫痫药或其有害效应，不可归类在他处者，意图不确定的PH47意图不确定的暴露于抗癫癎药或抗帕金森病药物或其有害效应PH47.Z未确定意图：有害物质的有害效应和暴露于该物质下：药物、药剂或生物制品：未特指的抗癫痫药或抗帕金森药PH45意图不确定的暴露于抗抑郁药或其有害效应PH46意图不确定的暴露于抗精神病药或其有害效应PH48意图不确定的暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应PH53意图不确定的暴露于杀虫剂或其有害效应具有病因
6C44.2 镇静、催眠或抗焦虑药物依赖
6C44.23镇静、催眠或抗焦虑药物依赖，持续性完全缓解6C44.20镇静、催眠或抗焦虑药物依赖，目前使用6C44.2Z未特指的镇静、催眠或抗焦虑药物依赖6C44.21镇静、催眠或抗焦虑药物依赖，早期完全缓解6C44.22镇静、催眠或抗焦虑药物依赖，持续性部分缓解6C44.1 镇静、催眠或抗焦虑药物有害性使用模式
6C44.11镇静、催眠或抗焦虑药物有害性使用模式，持续性6C44.10镇静、催眠或抗焦虑药物有害性使用模式，间断性6C44.1Z未特指的镇静、催眠或抗焦虑药物有害性使用模式镇静、催眠或抗焦虑药物使用所致遗忘障碍的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
镇静、催眠或抗焦虑药物使用所致遗忘障碍是指在使用特定类型的药物（包括但不限于巴比妥类、苯二氮卓类等）后，出现的记忆功能受损现象。这些记忆症状被认为是由于镇静剂、催眠药或抗焦虑药物直接作用的结果。为了符合此类诊断标准，患者需表现出由这类药物导致的记忆损害，并且这种损害的程度和持续时间超出了一般情况下预期的范围。此外，患者的记忆问题不能被其他潜在的身体或心理状况更合理地解释。
病因学特征
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药物特性及其对脑功能的影响：
- 镇静剂、催眠药及抗焦虑药物通过调节大脑中γ-氨基丁酸（GABA）受体活性来发挥其效果，GABA是一种主要的抑制性神经递质。
- 这些药物能够增强GABA介导的氯离子通道开放频率，从而增加细胞膜对氯离子的通透性，产生中枢神经系统抑制效应。
- 由此引发的长期或高剂量使用可能导致海马区结构变化及功能异常，该区域对于形成新记忆至关重要。
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药物滥用与依赖模式：
- 某些个体可能因不当用药习惯而发展出对上述药物的耐受性和依赖性。
- 当突然减少或停止服用时，可能会经历戒断综合症，其中包括认知功能下降特别是短期记忆丧失。
- 即便是在非滥用情况下，如果长时间暴露于高水平下，也可能造成不可逆的认知损伤。
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个体差异因素：
- 年龄、遗传背景、基础健康状况等因素均会影响个体对药物副作用的敏感度。
- 老年人群由于大脑生理老化过程中的自然退化趋势，更容易遭受记忆相关副作用。
- 特定基因型如CYP450酶系活性变异者代谢效率较低，易积累较高血药浓度而加大风险。
病理机制
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神经生物学改变：
- 研究显示，慢性苯二氮卓类物质暴露可引起海马区神经元形态学变化，比如树突棘密度降低、轴突长度缩短等，这将影响信息编码能力。
- 此外，还观察到海马内长时程增强(LTP)过程受到干扰，这是学习记忆过程中关键的突触可塑性形式之一。
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生化失衡：
- GABA能系统的过度激活不仅抑制兴奋性信号传递，同时也减少了与记忆巩固相关的其他重要途径，例如NMDA受体活动减弱。
- 其他神经递质系统如乙酰胆碱(ACH)也可能受到间接影响，进一步削弱了学习记忆功能。
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氧化应激与炎症反应：
- 长期药物使用可能诱导大脑内自由基生成增加，同时抗氧化防御系统受损，导致氧化应激水平升高。
- 这种环境促进微胶质细胞活化并释放促炎因子，加剧了神经元损伤和死亡，最终表现为记忆力减退等症状。
临床表现
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核心症状：
- 顺行性遗忘：难以形成新的记忆事件，即使是对日常生活细节也感到困惑。
- 逆行性遗忘：失去对服药前某些时间段内的个人经历的记忆。
- 工作记忆缺陷：执行复杂任务时遇到困难，无法保持注意力集中。
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伴随特征：
- 认知灵活性下降，决策能力和解决问题技巧受损。
- 可能伴有轻微至中度的情绪波动，如抑郁情绪、焦虑感增强等。
- 在极端情况下，严重认知衰退可进展为痴呆状态。
参考文献：以上内容基于现有研究资料总结而成，具体引用请参阅相关专业期刊文章及教科书资源。