肠致病性大肠埃希菌感染Enteropathogenic Escherichia coli infection

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

肠致病性大肠埃希菌感染的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

肠致病性大肠埃希菌（Enteropathogenic Escherichia coli, EPEC）感染是由特定致病型大肠埃希菌引起的肠道感染性疾病。EPEC为革兰氏阴性杆菌，通过粪-口途径传播，主要引起婴幼儿急慢性水样或黏液性腹泻，尤其高发于卫生条件欠佳地区。其病理特征是通过III型分泌系统介导的“附着/抹平（A/E）”病变，即细菌黏附于肠上皮细胞表面并破坏微绒毛结构，导致吸收功能障碍。

病因学特征

1. 细菌特性：

   • EPEC携带染色体毒力岛（LEE基因岛），表达束形成菌毛（Bundlin）及III型分泌系统效应蛋白（如EspB），介导对肠上皮细胞的特异性黏附和细胞骨架重构。
   • 特征性病理改变为电子显微镜下可见的“附着/抹平（Attaching and Effacing, A/E）”病变，表现为微绒毛消失、细菌紧密黏附处胞膜下肌动蛋白聚集。

2. 传播途径：

   • 主要通过摄入被感染者粪便污染的饮用水、食物或接触污染物传播。
   • 人际接触传播在婴幼儿聚集场所（如托儿所）较为常见。

3. 易感人群：

   • 2岁以下婴幼儿（尤其是6-12月龄）占确诊病例的90%以上。
   • 母乳喂养中断过早或人工喂养的婴儿风险显著增加。
   • 获得性免疫缺陷患者可能发展为慢性感染。

4. 诱发因素：

   • 水源性传播与缺乏安全饮用水供应密切相关。
   • 食物污染常见于未彻底加热的乳制品、肉类及不洁辅食。
   • 家庭内卫生设施不足导致粪-口传播循环持续存在。

病理机制

1. 黏膜损伤过程：

   • 细菌通过束形成菌毛初步黏附于肠上皮，激活III型分泌系统注入效应蛋白（如Tir受体），诱导宿主细胞形成肌动蛋白基座，实现紧密黏附。
   • 微绒毛脱落导致双糖酶丢失及钠-葡萄糖协同转运障碍，引发渗透性腹泻。

2. 炎症与免疫应答：

   • 效应蛋白触发上皮细胞NF-κB通路活化，释放IL-1β、TNF-α等促炎因子。
   • 固有层中性粒细胞浸润及肠黏膜低度炎症持续存在，但通常不伴随显著组织侵袭或全身炎症反应。

临床表现

1. 症状特征：
   • 腹泻：潜伏期6-48小时，初期为黄色水样便，病程迁延可转为黏液便，无肉眼血便。
   • 消化道症状：持续性非绞痛性腹痛、进食后呕吐（婴幼儿表现为拒乳）。
   • 全身症状：低至中度发热（38-39℃）、易激惹、体重增长停滞。
   • 并发症：未及时补液可致脱水、电解质紊乱；慢性感染可能引起乳糖不耐受和营养不良。

参考文献：[1] 大肠埃希菌感染是什么原因引起的 [2] 肠病原性大肠埃希杆菌感染 [3] 肠病原性大肠埃希杆菌感染病因 [4] 肠毒性大肠埃希杆菌感染简介 [5] 肠病原性大肠埃希杆菌感染引发的原因有哪些 [6] 大肠埃希菌感染是什么病