药物诱导的支气管痉挛Drug-induced bronchospasm
编码4A80.0
关键词
索引词Drug-induced bronchospasm、药物诱导的支气管痉挛、药物性支气管痉挛
同义词medicament-induced bronchospasm
缩写药诱支气管痉挛
别名药物引起的支气管收缩、药物导致的支气管痉挛、药物诱发的支气管狭窄
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式
PL13.0物质过量作为损伤或伤害的方式PL13.2在正确用药或剂量范围内与药物有关的损伤或伤害作为损伤或伤害的方式PL13.9具有交互作用的药或药品作为损伤或伤害的方式PL13.51用药频率不正确，作为损伤的方式PL13.Y其他特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.Z未特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.3药品不正确作为损伤或伤害的方式PL13.50用药途径不正确，作为损伤的方式PL13.5不正确用药，作为损伤的方式PL13.5Y其他特指的不正确用药，作为损伤的方式PL13.5Z未特指的不正确用药，作为损伤的方式PL13.52用药时间不正确，作为损伤的方式PL13.A不适当地停止或中止用药作为损伤或伤害的方式PL13.53用药疗程不正确，作为损伤的方式PL13.6已知为变应原[过敏原]的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.1剂量不足作为损伤或伤害的方式PL13.7已知为病人禁忌使用的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.8过期或变质的药剂或药品作为损伤或伤害的方式在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质，未特指的PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：草药制剂或药方PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：不可归类在他处的补充或传统药物药物诱导的支气管痉挛的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
药物诱导的支气管痉挛（Drug-induced bronchospasm）是指由特定药物引发的一种呼吸系统反应，表现为支气管平滑肌异常收缩，导致气道狭窄、呼吸困难等症状。这种状况可单独出现或作为更广泛药物过敏反应的一部分。其严重程度不一，从轻微不适到可能因缺氧导致严重的脑损伤甚至致命。
病因学特征
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药理机制：
- β受体阻滞剂：这类药物通过抑制β2-肾上腺素能受体的作用，减弱了支气管平滑肌的松弛能力，从而诱发或加重支气管痉挛。
- 非甾体抗炎药（NSAIDs）：包括阿司匹林和布洛芬等，对于部分个体，特别是有哮喘病史的人群，这些药物能够通过改变花生四烯酸代谢途径中的前列腺素合成比例，减少保护性前列腺素E2的生成而加剧炎症介质如白三烯的释放，进而引起气道高反应性和痉挛。
- 吸入性麻醉剂及其他局部刺激物：某些用于全身麻醉过程中的吸入性麻醉气体也可能直接刺激呼吸道黏膜，引发反射性支气管收缩；此外，在麻醉诱导过程中不当操作如浅麻醉状态下的气管插管也会触发类似反应。
- 其他药物：除了上述几类常见药物外，还有多种化学结构各异的药物可通过不同机制间接或直接地作用于呼吸道，造成支气管平滑肌紧张度增加，例如某些抗生素、心血管用药等。
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个体差异因素：
- 遗传易感性：患者可能存在对某些药物成分的高度敏感性，这通常与其基因背景相关联。
- 既往疾病史：如患有慢性呼吸道疾病（尤其是哮喘）、心血管疾病等基础性疾病者更容易受到药物副作用的影响。
- 免疫状态：免疫功能低下或者过度活跃都可能增加药物诱导支气管痉挛的风险。
病理机制
- 气道炎症反应增强：许多药物通过促进体内炎症因子（如组胺、白细胞介素）水平升高来间接影响气道稳定性，加剧气道壁水肿及黏液分泌，促使气道变得更为敏感且容易发生痉挛。
- 神经调节失衡：药物干扰了正常情况下维持气道开放状态所必需的交感神经兴奋与副交感神经抑制之间的平衡，当副交感神经活性相对增强时即可能导致支气管平滑肌过度收缩。
- 离子通道功能障碍：部分药物可能直接影响细胞内外钙离子浓度分布，改变平滑肌细胞膜电位特性，从而影响肌肉张力调控机制，促进支气管平滑肌收缩。
参考文献：关于麻醉诱导期间支气管痉挛的研究；发表的围术期支气管痉挛管理指南；以及提供的支气管痉挛综合概述。