外阴疼痛症Vulvodynia

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

外阴疼痛症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

外阴疼痛症（Vulvodynia）是一种持续至少三个月以上的慢性疼痛状态，其特征为外阴区域出现无法通过其他临床病理改变解释的灼痛、刺痛或接触性疼痛。根据国际疼痛研究会分类标准，可分为泛发性（无诱因型）和局限性（诱因型）。泛发性疼痛多表现为自发性弥散性不适，常见于围绝经期及绝经后女性；局限性疼痛多局限于前庭区域，接触或受压时可诱发，常见于育龄期女性，可能伴随局部组织敏感度增高。

病因学特征

1. 感染相关因素：

   • 念珠菌感染：部分研究提示反复发作的念珠菌感染可能与症状发生存在时间相关性，但病原体检出率与症状严重程度无明确因果关系。
   • 细菌定植异常：局部微生物群紊乱可能通过炎症介质释放参与发病过程。

2. 医源性因素：

   • 局部刺激：过度使用清洁剂、消毒剂或药物可能破坏黏膜屏障功能。
   • 医源创伤：妇科手术或分娩造成的神经末梢损伤可能成为促发因素。

3. 神经心理因素：

   • 中枢敏化：慢性疼痛状态可导致脊髓及大脑痛觉调控通路功能异常。
   • 心理共病：焦虑抑郁等情绪障碍常与症状严重程度呈正相关，但因果关系尚未明确。

4. 组织敏感性改变：

   • 激素波动：雌激素受体表达变化可能影响外阴黏膜的痛觉感知阈值。
   • 神经营养因子异常：神经生长因子（NGF）等介质可能介导局部神经纤维增生。

5. 其他相关因素：

   • 盆底功能障碍：肌筋膜触发点和盆底肌张力增高可能形成疼痛-痉挛恶性循环。
   • 免疫调节异常：部分病例存在IL-6、TNF-α等促炎细胞因子水平升高。

病理机制

1. 外周敏化：

   • C纤维伤害感受器异常活化导致痛觉信号阈值降低

2. 神经可塑性改变：

   • 背根神经节中钠离子通道表达上调增强疼痛信号传导

3. 神经免疫交互：

   • 肥大细胞脱颗粒释放组胺、蛋白酶等介质激活瞬时受体电位通道

以上内容基于现有文献资料整理而成，旨在提供对外阴疼痛症的基本了解及其背后复杂的多因素致病机制概述。针对具体个体病例，请务必咨询专业医师以获得准确诊断与建议。

参考文献：[1] 外阴痛的原因分析. [2] 外阴疼痛症的病因探讨. [3] 女性生殖健康手册.