子宫内膜异位症引起的腹膜袋Peritoneal pockets due to endometriosis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

子宫内膜异位症引起的腹膜袋的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

子宫内膜异位症引起的腹膜袋是指子宫内膜组织异常生长在腹膜表面形成的囊状结构，多见于直肠子宫陷凹、膀胱子宫反折腹膜等盆腔区域。这些病灶可呈现为色素沉着性斑块或透明/红色囊泡，直径通常在1-5mm之间。腹膜袋可能作为微小病灶的载体，在疾病早期阶段即可存在。子宫内膜异位症是雌激素依赖性疾病，其特征为具有生长功能的子宫内膜样组织出现在子宫腔被覆内膜以外的部位，引发慢性炎症反应。

病因学特征

1. 种植学说：

   • 经典理论认为子宫内膜碎片通过经血逆流种植于腹膜表面，经粘附-侵袭-血管生成三阶段形成病灶。月经期腹腔液中可检测到具有增殖潜能的子宫内膜间质细胞。
   • 约76%-90%育龄女性存在经血逆流现象，但仅6%-10%发展为子宫内膜异位症，提示需其他协同因素参与。生殖道畸形导致的经血滞留可显著增加患病风险。

2. 免疫调控失衡：

   • 患者表现为腹膜微环境免疫功能异常，包括巨噬细胞吞噬功能受损、自然杀伤细胞毒性降低及调节性T细胞比例失调。
   • 促炎因子（如IL-1β、TNF-α）与血管生成因子（如VEGF）的异常分泌，共同促进异位内膜组织存活。

3. 内分泌机制：

   • 异位内膜组织通过芳香化酶系统实现局部雌激素合成，同时表现孕激素抵抗现象。这种雌激素优势微环境促进病灶增殖。
   • 雌激素受体α(ERα)过度表达增强组织对雌激素的敏感性，而孕激素受体(PR)表达缺失导致病灶对孕激素治疗反应差。

4. 遗传易感性：

   • 一级亲属患病者发病风险增加7-10倍。全基因组关联研究(GWAS)已识别出WNT4、GREB1等易感基因。
   • 表观遗传学改变如DNA甲基化异常、miRNA调控失调在疾病发生中起重要作用。

病理机制

• 异位内膜生物学特性：腹膜袋内的异位内膜组织虽具有类似正常内膜的周期性变化，但其干细胞特性增强，凋亡抵抗能力显著提高。
• 腹膜间皮反应：腹膜间皮细胞在炎症刺激下发生间充质转化(EMT)，分泌纤维连接蛋白促进粘连形成。
• 神经血管交互作用：病灶区神经纤维密度增加，与新生血管形成神经-血管共培养单元，导致疼痛信号传导增强。

临床表现

• 症状谱系：典型表现为进行性加重的痛经（60%-80%）、深部性交痛（40%-50%）及慢性盆腔痛。约20%-25%患者合并肠道症状如排便痛、周期性便血。
• 体征特征：双合诊可能触及宫骶韧带触痛结节（"子宫直肠陷凹结节征"），三合诊对直肠阴道隔病灶检出敏感。腹膜袋本身因体积微小常不可触及。

参考文献：上述内容基于搜狗百科、大众养生网、放心健康网等权威网站提供的信息整理而成。