正常眼压性青光眼Normal tension glaucoma
编码9C61.00
关键词
索引词Normal tension glaucoma、正常眼压性青光眼、POAG/NPG[原发性开角型青光眼/正常眼压性青光眼]、正常眼压性青光眼 [possible translation]、低眼压性青光眼 [possible translation]、LTG[低眼压性青光眼] [possible translation]、原发性低眼压性青光眼、残余期低眼压性青光眼
同义词POAG/NPG - [Normal pressure primary open-angle glaucoma]、normal pressure glaucoma、low-tension glaucoma、LTG - [low tension glaucoma]
缩写NTG、LTG
别名正常眼压青光眼、非高眼压性青光眼
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70单侧，未特指XK8G左侧XK9J双侧XK9K右侧正常眼压性青光眼的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
正常眼压性青光眼（Normal Tension Glaucoma, NTG），是一种具有典型青光眼性视神经损害和视野缺损的疾病，其特征是患者的眼内压（IOP）始终处于正常范围内（定义为≤21毫米汞柱），且房角开放。尽管眼压未超出统计学正常阈值，仍可观察到进行性视神经纤维层丢失和视网膜神经节细胞凋亡。该病被归类为原发性开角型青光眼的特殊亚型，需排除继发性青光眼及其他视神经病变。
病因学特征
NTG的病因涉及多因素交互作用，目前公认的核心机制包括：
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视神经易损性：
- 视神经头部的结构脆弱性（如筛板解剖异常）使其对眼压的耐受阈值降低，即使正常范围眼压仍可造成机械性损伤。
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血流动力学异常：
- 眼部和全身微循环障碍是核心病理机制，包括血管内皮功能障碍、自主神经调节异常、夜间低血压等，导致视神经乳头的慢性缺血缺氧。
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遗传易感性：
- 基因多态性（如OPTN、TBK1基因突变）与NTG密切相关，约20%-30%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传模式。
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免疫炎症机制：
- 小胶质细胞异常活化引发的神经炎症反应可能加速轴突运输障碍和神经元退变。
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全身关联因素：
- 偏头痛、雷诺现象、阻塞性睡眠呼吸暂停等血管调节异常疾病可协同加重视神经损伤风险。
病理机制
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双阶段损伤假说：
- 初始阶段由眼压介导的筛板机械变形导致轴浆流受阻，后续阶段则由缺血再灌注损伤引发线粒体功能障碍和氧化应激，最终导致视网膜神经节细胞凋亡。
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特征性视野缺损：
- 早期表现为颞侧楔形缺损或旁中心暗点，进展期呈现与视神经纤维束走行一致的弓形暗区，晚期可保留中心视岛但丧失周边视野。
临床表现
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症状特征：
- 隐匿性起病，绝大多数患者无自觉症状直至晚期。少数可主诉对比敏感度下降、色觉异常或短暂视物模糊。
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核心体征：
- 视盘特征性改变：局限性盘沿变薄（尤其是颞下象限）、视杯垂直径扩大（杯盘比≥0.6）、视盘线状出血。
- 光学相干断层扫描（OCT）显示视网膜神经纤维层（RNFL）厚度进行性减薄，黄斑区神经节细胞复合体（GCC）丢失。
参考文献：基于现有公开医学资料整理而成，包括但不限于《中华眼科学》等权威教材内容。