高眼压型原发性开角型青光眼High pressure primary open-angle glaucoma
编码9C61.02
关键词
索引词High pressure primary open-angle glaucoma、高眼压型原发性开角型青光眼、POAG/HPG[高眼压型原发性开角型青光眼]
同义词POAG/HPG - [High pressure primary open-angle glaucoma]
缩写POAG/HPG
别名高眼压性青光眼、高眼压开角型青光眼
高眼压型原发性开角型青光眼的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
高眼压型原发性开角型青光眼（High Pressure Primary Open-Angle Glaucoma, POAG/HPG）是一种以眼压持续病理性升高为特征的原发性开角型青光眼亚型，其房角解剖结构开放且无其他继发性病因。该疾病早期常无症状，但进行性视神经轴突损伤可导致特征性视野缺损。核心病理生理机制为小梁网-Schlemm管系统的房水外流阻力增加，而非房水生成量异常。
病因学特征
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遗传因素：
- 多基因遗传易感性是重要风险因素，约30%-50%患者有家族史。已发现MYOC、OPTN等基因变异与小梁网细胞功能异常相关，主要影响房水外流效率而非房水生成。
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小梁组织异常：
- 小梁网结构改变是核心病因，包括细胞外基质异常沉积（如层粘连蛋白、纤维连接蛋白增多）、小梁内皮细胞吞噬功能减退及细胞骨架重塑，共同导致房水渗透性降低。
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眼血流动力学异常：
- 视神经乳头微循环障碍可能加剧高眼压导致的损伤。血管内皮功能障碍、一氧化氮代谢异常等可降低视神经的缺血耐受性，但此为协同因素而非直接致病机制。
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其他风险因素：
- 非修饰因素包括年龄＞40岁、非洲裔人种、近视（尤其高度近视）；可干预因素包括皮质类固醇高反应性、糖尿病等代谢性疾病。尚无充分证据支持光照环境或电子屏幕使用与本病直接相关。
病理机制
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房水外流阻力机制：
- 房水经小梁网途径外流受阻是眼压升高的主要机制。阻力主要产生于近管组织区（JCT区），与基质金属蛋白酶活性下降导致的细胞外基质重构密切相关，而非Schlemm管本身的结构阻塞。
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视神经损伤机制：
- 机械压迫学说：筛板承受的眼压相关机械应力导致轴浆流中断及星形胶质细胞活化，最终引起视网膜神经节细胞凋亡。
- 缺血性损伤：视神经头部的微循环障碍与自主调节功能受损协同放大高眼压的神经毒性作用，形成"二次打击"模型。
以上内容基于现有医学文献整理而成，旨在提供关于高眼压型原发性开角型青光眼的基本了解。对于具体诊断和治疗建议，请咨询专业眼科医师以获得个性化指导。