通过暴露于抗精神病药或其有害效应进行加害Assault by exposure to or harmful effects of antipsychotics

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

通过暴露于抗精神病药或其有害效应进行加害的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

通过暴露于抗精神病药或其有害效应进行加害（ICD-11编码：PE86）是指通过非法手段（如直接投药或掺入食物/饮料）使个体暴露于抗精神病药物或其代谢产物，导致受害者因药物作用或毒性反应而遭受身体或心理伤害。此定义需明确排除治疗性用药引发的意外不良反应。

抗精神病药物包括典型抗精神病药（如吩噻嗪类的氯丙嗪、丁酰苯类的氟哌啶醇）和非典型抗精神病药（如奥氮平、利培酮）。碳酸锂虽非抗精神病药（属情绪稳定剂），但因可能被蓄意误用于加害，故在此分类下特别说明。

病因学特征

1. 药物特性与机制：

   • 典型抗精神病药主要通过阻断多巴胺D2受体发挥作用，非典型药物则同时拮抗5-HT2A受体。过量使用可导致锥体外系症状（EPS）、恶性综合征（NMS）、QT间期延长及代谢紊乱。
   • 碳酸锂通过抑制肌醇单磷酸酶和糖原合成酶激酶-3（GSK-3）调节神经传导，中毒时可引发意识障碍、肾损伤及心律失常。

2. 毒理学基础：

   • 急性中毒表现为意识障碍、心律失常、肌张力障碍及呼吸抑制；慢性暴露可能导致不可逆的迟发性运动障碍（TD）或器官损伤。
   • 特殊人群（如老年人、儿童、肝肾功能不全者）对药物敏感性增加，常规剂量亦可出现严重毒性。

病理机制

1. 中枢神经系统影响：

   • 多巴胺受体过度阻断可导致基底节功能抑制，引发急性肌张力障碍或迟发性运动障碍。严重中毒可能抑制脑干网状激活系统，导致昏迷。

2. 心血管系统风险：

   • 多种抗精神病药（如硫利达嗪）可阻断hERG钾通道，延长QT间期，增加尖端扭转型室速风险。

3. 内分泌与代谢异常：

   • 非典型抗精神病药（如奥氮平）通过组胺H1和5-HT2C受体拮抗作用，显著增加代谢综合征发生风险。

4. 其他系统影响：

   • 锂盐过量可直接损伤肾小管浓缩功能，导致肾性尿崩症；部分抗精神病药可能通过胆碱能受体拮抗引发抗胆碱能毒性。

临床表现

1. 症状特征：
   • 急性中毒：分药物特异性表现：
     • 典型抗精神病药：肌强直、角弓反张、动眼危象
     • 非典型抗精神病药：嗜睡、窦性心动过速
     • 锂盐中毒：粗大震颤、共济失调、抽搐
   • 慢性损害：TD（口-舌-颊三联征）、认知功能衰退、代谢综合征继发疾病（如糖尿病）。

参考文献：上述内容基于公开可获取的专业资料整理而成，具体信息请参考《中华精神科学》等相关权威期刊及教科书。