未特指的放射后甲状腺功能减退症Unspecified Postirridation hypothyroidism
编码5D40.0Z
关键词
索引词Postirridation hypothyroidism、未特指的放射后甲状腺功能减退症、放射后甲状腺功能减退症
缩写WTFZ-FS-JN-GN、WTFZ-FS-JN
别名放疗后甲状腺功能减退症-未特指、放射治疗后甲状腺功能减退症-未特指、放射线后甲状腺功能减退症-未特指、未特指放射性甲减、未特指放射后甲减
未特指的放射后甲状腺功能减退症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的放射后甲状腺功能减退症(Postirradiation Hypothyroidism, 5D40.0Z)是指由于颈部或上胸部区域接受放射治疗后,导致甲状腺功能受损而引发的一种慢性疾病。这种类型的甲状腺功能减退通常发生在放射治疗后的数月至数年之间,属于操作后内分泌紊乱的一部分。它主要影响那些因恶性肿瘤如头颈癌、淋巴瘤等需要接受放射治疗的患者。该类目用于描述当具体病因无法明确时的情况。
病因学特征
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放射性损伤机制:
- 放射线直接破坏甲状腺滤泡细胞,造成其数量减少和功能障碍。这不仅减少了甲状腺激素(T3和T4)的合成能力,还可能通过诱导免疫介导过程进一步损害剩余组织。
- 电离辐射亦可引起血管损伤,干扰血液供应,从而间接影响到腺体健康。
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易感因素:
- 年龄:儿童和青少年比成人更容易发生放射引起的甲减,因为他们的甲状腺对辐射更敏感。
- 性别:女性发病率高于男性,但差异并不显著。
- 剂量-效应关系:放射剂量越大,发生甲减的风险越高。低至20Gy的累积剂量就足以引发病症。
- 遗传背景:某些基因型个体可能对放射更加敏感,增加了发展为永久性甲减的可能性。
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病理生理改变:
- 在急性期,可能会观察到短暂性的亚临床甲减状态;然而,随着损伤积累,大部分患者最终将进展至明显甲减。
- 长期而言,甲状腺体积缩小,血流减少,并可能出现纤维化现象。
病理机制
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细胞层面损伤:
- DNA双链断裂是最严重的后果之一,会导致细胞死亡或异常增殖。
- 氧化应激水平升高也参与了细胞凋亡过程。
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免疫反应变化:
- 放疗后局部微环境改变可能触发自身免疫反应,加剧甲状腺炎症。
- TSH受体抗体阳性率在部分病例中有所增加,提示可能存在轻微的Graves病样表现。
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激素分泌失衡:
- 初始阶段表现为TSH水平上升而游离T4下降,表明垂体试图通过增强刺激来补偿外周不足。
- 当腺体储备耗尽时,则进入完全依赖外源补充的状态以维持正常代谢需求。
临床表现
- 症状特征:
- 非特异性全身症状:疲劳乏力、畏寒怕冷、体重增加、记忆力减退等。
- 心血管系统:心动过缓、心包积液、血脂异常。
- 消化道问题:便秘常见。
- 皮肤黏膜:干燥粗糙、毛发稀疏。
- 精神神经系:抑郁情绪、认知功能下降。
- 生殖系统:女性月经紊乱甚至闭经,男性性欲减退。
参考文献:武汉市中心医院相关专业文章、百度百科关于放射性甲状腺功能减退症词条解释及其他权威医学网站信息整合。