其他特指的放射后甲状腺功能减退症Other specified Postirridation hypothyroidism
编码5D40.0Y
关键词
索引词Postirridation hypothyroidism、其他特指的放射后甲状腺功能减退症
缩写放射后甲减、放疗后甲状腺功能减退症、放射性甲状腺功能减退症、放射后甲状腺功能低下
别名放射治疗后甲状腺功能减退、放射线引起的甲状腺功能减退、放射后甲状腺机能减退、放疗后甲减、放射后甲状腺功能异常、放射后甲状腺机能低下
其他特指的放射后甲状腺功能减退症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的放射后甲状腺功能减退症（Other specified post-irradiation hypothyroidism, 5D40.0Y）是指在接受颈部或上胸部区域放射治疗后，由放射线直接或间接损伤甲状腺组织所引发的甲状腺激素合成不足的慢性疾病。该亚类特指存在明确放射暴露史且符合特定病因学特征的甲状腺功能减退，通常发生于放射治疗后的数月至数十年，常见于头颈部肿瘤、淋巴瘤或骨髓移植前全身照射（TBI）的患者。
病因学特征
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放射性损伤机制：
- 放射线通过直接破坏甲状腺滤泡细胞的DNA结构，导致细胞凋亡及再生能力下降，进而减少甲状腺激素（T3、T4）的合成与分泌。
- 电离辐射可诱发微环境炎症反应，促进淋巴细胞浸润和纤维化进程。
- 血管内皮细胞损伤导致甲状腺血供减少，进一步加重腺体功能障碍。
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易感因素：
- 年龄：儿童及青少年因甲状腺处于发育阶段，放射敏感性显著高于成人。
- 性别：女性发病率略高于男性，可能与自身免疫易感性相关。
- 剂量-效应关系：累积剂量≥30Gy时风险显著升高，但部分敏感个体在10-20Gy剂量下亦可发病。
- 合并治疗：联合化疗（如烷化剂）可能协同增强甲状腺损伤。
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病理生理改变：
- 早期可表现为代偿性TSH升高伴正常甲状腺激素水平（亚临床甲减），后期进展为显性甲减。
- 组织学可见甲状腺滤泡萎缩、间质纤维化及淋巴细胞浸润，腺体体积进行性缩小。
病理机制
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细胞层面损伤：
- 辐射诱导的DNA损伤通过p53依赖途径触发滤泡细胞凋亡。
- 活性氧（ROS）过度生成导致线粒体功能障碍，加剧细胞死亡。
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免疫反应变化：
- 辐射暴露可能打破免疫耐受，部分患者出现甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）或甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性。
- 罕见情况下可伴发甲状腺毒症（放射性甲状腺炎或Graves病），需与原发甲减鉴别。
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激素分泌失衡：
- 失代偿期表现为TSH显著升高，游离T4（FT4）低于正常范围，需终身甲状腺激素替代治疗。
- 严重病例可因粘多糖沉积导致心肌病变或浆膜腔积液。
临床表现
- 症状特征：
- 代谢减缓：畏寒、体重增加、运动耐量下降。
- 皮肤改变：非凹陷性水肿（粘液性水肿）、皮肤干燥脱屑。
- 心血管系统：舒张期高血压、动脉粥样硬化风险增加。
- 神经精神症状：注意力不集中、嗜睡、抑郁倾向。
- 其他表现：声带水肿致声音嘶哑、腕管综合征、月经过多或闭经。
参考文献：正保医学教育网、百度百科、武汉市中心医院及丁香园相关专业文章。