操作后甲状腺功能减退症Postprocedural hypothyroidism

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

操作后甲状腺功能减退症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

操作后甲状腺功能减退症（Postoperative hypothyroidism）是指由于甲状腺手术或甲状腺相关治疗（包括放射性碘治疗、外照射治疗等）导致甲状腺组织减少或功能受损，引发甲状腺激素（T3/T4）分泌不足的代谢减退综合征。在ICD-11编码系统中归类于内分泌、营养或代谢疾病章节下的操作后内分泌或代谢紊乱分类，具体编码为5D40。

病因学特征

1. 甲状腺切除术：

   • 甲状腺部分或全部切除是最主要病因。手术范围决定甲减类型：全切除后多为永久性甲减；次全切除后残留腺体可能暂时代偿，但长期仍可能因代偿不足或自身免疫攻击进展为慢性甲减。

2. 放射性损伤：

   • 放射性碘（¹³¹I）治疗及颈部外照射可损伤残留甲状腺组织。放射线通过诱导细胞凋亡和纤维化导致功能逐渐丧失，甲减发生率与辐射剂量正相关。
   • 注：放射性碘治疗所致甲减通常归类于操作后甲状腺功能减退症范畴，而非独立亚型。

3. 自身免疫因素：

   • 术前已存在自身免疫性甲状腺炎（如桥本氏病）者，术后残留腺体更易被免疫系统攻击，加速功能衰竭。手术或放疗可能加剧而非直接引发自身免疫反应。

4. 其他因素：

   • 药物（如锂剂、胺碘酮）、遗传易感性（如TSHR基因突变）及碘代谢异常可协同促进甲减发生，尤其在甲状腺储备功能低下时。

病理机制

• 甲状腺实质减少：手术切除或放射性损伤直接导致功能性甲状腺细胞数量不足，T3/T4合成绝对性下降。
• 代偿失代偿转化：残余腺体初期通过TSH刺激增生代偿，但长期过度刺激导致细胞凋亡和纤维化，最终失代偿。
• 全身代谢抑制：甲状腺激素缺乏降低基础代谢率，影响脂质/糖代谢、蛋白质合成及组织氧耗，引发多系统功能紊乱。

临床表现

1. 代谢相关症状：

   • 乏力、畏寒、体重增加（非水肿性）、食欲减退。

2. 皮肤与体毛：

   • 皮肤干燥、黏液性水肿（非凹陷性）、毛发脱落、指甲脆裂。

3. 心血管系统：

   • 心动过缓、心音低钝、心包积液（严重者致心脏压塞），偶见舒张期高血压。

4. 神经精神系统：

   • 记忆力下降、注意力不集中、抑郁倾向，腱反射松弛期延长。

5. 生殖系统：

   • 女性月经稀发/闭经、排卵障碍；男性勃起功能障碍、精子活力下降。

参考文献：《甲状腺功能减退症的诊疗规范（诊断/实用总结一）》等权威医学资料。