未特指的超重、肥胖或特定的营养过剩Unspecified Overweight, obesity or specific nutrient excesses

更新时间:2025-05-27 22:53:12
编码5C1Z

关键词

索引词Overweight, obesity or specific nutrient excesses、未特指的超重、肥胖或特定的营养过剩
缩写超重、肥胖、营养过剩
别名肥胖症、超重状态、肥胖状态、营养过多

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

关联情况
QC50既往健康问题的晚期效应,不可归类在他处者
严重度
XS3Y肥胖I级 BMI30.0-34.9 kg/m²
XS6N肥胖II级 BMI35.0-39.9 kg/m²
XS2B肥胖III级 BMI大于或等于40 kg/m²

未特指的超重、肥胖或特定的营养过剩的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的超重、肥胖或特定的营养过剩(ICD-11编码:5C1Z)是指在没有明确具体病因的情况下,个体因脂肪组织异常蓄积或单一营养素持续过量摄入导致的病理状态。根据世界卫生组织(WHO)标准:

  • 超重:BMI在25.0至29.9之间(亚洲人群可参照更低标准)
  • 肥胖:BMI≥30

临床诊断需排除继发性肥胖(如药物性、内分泌性)。除体重异常外,常伴随脂肪分布异常(如内脏型肥胖)及代谢综合征相关表现,包括胰岛素抵抗、血脂异常等。特定的营养过剩特指某种营养素(如维生素A、铁)摄入量超过机体代谢能力而产生的毒性效应,需与单纯性热量过剩相鉴别。

医学定义

该状态本质上属于能量/营养素代谢失衡:

  • 能量过剩型:长期能量摄入>消耗导致脂肪沉积,脂肪细胞增生/肥大引发慢性炎症反应
  • 营养素特异性过剩:特定营养素(如脂溶性维生素、矿物质)突破肝肾代谢阈值,引发蓄积性损害

核心分子机制包括:

  • 胰岛素抵抗:脂肪组织释放游离脂肪酸抑制胰岛素受体信号
  • 瘦素抵抗:循环瘦素水平升高但下丘脑神经元反应性降低,负反馈失效
  • 脂肪因子失衡:内脏脂肪分泌过量的IL-6、TNF-α等促炎因子

病因学特征

  1. 生物学因素

    • 遗传易感性:FTO、MC4R等基因多态性通过影响饱腹感信号传递和基础代谢率发挥作用
    • 表观遗传调控:宫内发育异常可通过DNA甲基化等机制增加成年后肥胖风险
    • 肠道菌群失调:厚壁菌门/拟杆菌门比例改变可提升食物能量提取效率
  2. 外源性因素

    • 致肥胖环境:高脂高糖饮食模式、人工光照干扰昼夜节律、环境内分泌干扰物暴露
    • 行为模式:久坐行为(每日非运动性能量消耗<15%)、夜间进食综合征
    • 医源性因素:抗精神病药物(如奥氮平)、糖皮质激素的长期使用

注:特定营养过剩需满足以下两点:

  1. 该营养素摄入量持续>UL(可耐受最高摄入量)
  2. 出现与该营养素过量直接相关的生化/影像学异常

参考文献:世界卫生组织关于超重和肥胖的定义指南、《中国居民营养与慢性病状况报告(2020年)》及相关内分泌学研究文献。

{block name="script_global"} {block name="script"}{/block}