未特指的操作后甲状腺功能减退症Unspecified Postprocedural hypothyroidism
编码5D40.Z
关键词
索引词Postprocedural hypothyroidism、未特指的操作后甲状腺功能减退症、操作后甲状腺功能减退症、甲状腺手术后甲状腺功能减退症、甲状腺切除术后甲状腺功能减退、手术后甲状腺功能减退症
缩写术后甲减、POH
别名术后甲状腺功能减退、手术后甲状腺功能低下、术后甲状腺机能减退、手术后甲减、操作后甲状腺功能减退
未特指的操作后甲状腺功能减退症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的操作后甲状腺功能减退症(Postoperative hypothyroidism, unspecified)是指在甲状腺手术或其他相关治疗后,由于甲状腺激素合成和分泌能力下降而引起的代谢减低症状。这类疾病在ICD-11编码系统中被归类于内分泌、营养或代谢疾病章节下的操作后内分泌或代谢紊乱版块,具体编码为5D40.Z。这种状态可以是暂时性的,也可以发展成为永久性甲减。
病因学特征
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甲状腺切除术:
- 甲状腺部分或全部切除术是导致术后甲状腺功能减退最常见的原因。根据手术范围不同,患者可能出现暂时性或永久性甲减。
- 永久性甲减通常发生在全切或大部分甲状腺组织被移除的情况下;而次全切除术则可能保留足够量的健康腺体以维持正常功能,但仍有较高风险发展成慢性甲减。
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放射性损伤:
- 放射线(包括放射性碘治疗及外部放射疗法)对残留甲状腺组织造成的直接损害也可诱发甲减。此类情况下,即使初始保留了部分腺体,长期累积效应仍可能导致其逐渐丧失功能。
- 未特指的操作后甲状腺功能减退症也可能涉及因放射性治疗而导致的甲减情况,但具体类型未明确指出。
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自身免疫因素:
- 手术或放疗可能激发体内针对残余甲状腺组织的自身免疫反应,加速腺体细胞破坏过程,进一步降低甲状腺激素水平。
- 自身免疫性甲状腺炎(如桥本氏病)患者在接受上述干预措施后更容易出现甲减现象。
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其他因素:
- 除了直接物理性损伤之外,某些药物(如锂盐)、遗传易感性以及环境因素也可能参与到了操作后甲状腺功能减退的发生机制中。
- 例如,在具有特定基因变异背景的人群中,即使仅行小范围切除也可能较早表现出明显的甲减迹象。
病理机制
- 甲状腺激素缺乏:无论何种原因造成甲状腺实质受损,最终都会影响到T3(三碘甲状腺原氨酸)和T4(四碘甲状腺原氨酸)这两种关键激素的生成与释放,从而打破机体正常的代谢平衡状态。
- 反馈调节失衡:随着循环中游离T3/T4浓度下降,垂体会通过增加促甲状腺激素(TSH)分泌来尝试刺激甲状腺活动。然而,在大量腺体缺失或完全无功能状态下,这种负反馈机制将无法有效恢复激素水平至正常范围。
- 全身多系统受累:长期低甲状腺素状态可广泛影响心血管、神经系统、消化道等多个器官系统,引发一系列复杂的临床表现。
临床表现
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非特异性症状:
- 疲劳无力、体重增加、怕冷、记忆力减退、便秘等都是较为常见的早期征象。
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皮肤变化:
- 干燥粗糙、脱屑增多、毛发稀疏脱落等也是甲减患者的典型外观特征之一。
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心血管系统:
- 心率减慢、血压偏低、心包积液等情况可能发生。
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生殖系统:
- 女性患者可能会经历月经紊乱甚至不孕不育问题;男性则可能出现性欲减退、精子质量下降等症状。
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神经精神状态:
- 抑郁情绪、认知功能障碍、反应迟钝等问题也常伴随出现。
参考文献:《甲状腺功能减退症的诊疗规范(诊断/实用总结一)》等权威医学资料。