非毒性弥漫性甲状腺肿Nontoxic diffuse goitre
编码5A01.0
关键词
索引词Nontoxic diffuse goitre、非毒性弥漫性甲状腺肿、弥漫性甲状腺肿、弥漫性非毒性甲状腺肿 [possible translation]、非毒性单纯性甲状腺肿 [possible translation]、单纯性甲状腺肿 [possible translation]、单纯性甲状腺肿、非毒性单纯性甲状腺肿、弥漫性非毒性甲状腺肿、胶样甲状腺肿、非毒性弥漫性胶样甲状腺肿、非毒性胶样甲状腺肿、非毒性胶质样甲状腺肿、无毒胶体甲状腺肿、胶质非毒性甲状腺肿、弥漫性胶质非毒性甲状腺肿、弥漫性胶体非毒性甲状腺肿
同义词diffuse goitre、diffuse nontoxic struma、simple nontoxic goitre、simple goitre
缩写NDG、NDE
别名大脖子病、地方性甲状腺肿
非毒性弥漫性甲状腺肿的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
非毒性弥漫性甲状腺肿（Nontoxic diffuse goitre）是一种因甲状腺滤泡细胞代偿性增生导致的甲状腺弥漫性增大，不伴有甲状腺功能亢进或甲状腺毒症的生化及临床表现。其特点为甲状腺均匀性肿大，质地柔软至韧实，且无局限性结节形成。
病因学特征
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碘缺乏：
- 碘是甲状腺激素合成的必需元素。长期碘摄入不足导致甲状腺激素合成减少，通过下丘脑-垂体轴负反馈机制，促甲状腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲状腺滤泡上皮细胞代偿性增生及胶质潴留，最终引发甲状腺肿大。
- 常见于地方性缺碘地区（如内陆山区），或青春期、妊娠期等碘需求增加的生理状态。
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致甲状腺肿物质的影响：
- 环境因素：高钙、高氟环境可抑制碘吸收及甲状腺激素合成。
- 食物源性物质：
- 木薯、卷心菜等含硫苷类物质，经代谢生成硫氰酸盐，竞争性抑制甲状腺对碘的摄取。
- 某些蔬菜（如大头菜）中的类黄酮化合物可干扰甲状腺过氧化物酶活性，阻碍激素合成。
- 药物及化学物质：过氯酸盐、锂剂等可直接抑制甲状腺摄碘功能。
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遗传因素：
- 部分患者存在甲状腺球蛋白合成、碘转运或TSH受体敏感性相关的基因多态性，导致对缺碘或致甲状腺肿物质的易感性增加。
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自身免疫因素：
- 需注意：桥本甲状腺炎早期可表现为弥漫性甲状腺肿且功能正常（称为“甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎”），但随病程进展多发展为甲状腺功能减退，需通过抗体检测（如TPOAb）与经典非毒性甲状腺肿鉴别。
病理机制
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形态学改变：
- 滤泡上皮细胞从扁平变为立方或柱状，伴胶质储存减少（活动性增生期），随病程进展转为胶质充盈的惰性滤泡（胶质潴留期），整体结构仍保持弥漫性。
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功能代偿机制：
- 多数患者通过TSH依赖性增生维持正常甲状腺激素水平（代偿期），仅少数因长期失代偿出现亚临床或显性功能异常。
临床表现
- 症状特征：
- 主要体征为无痛性颈部增粗，触诊甲状腺质地均匀、无压痛。
- 显著肿大时可压迫气管（咳嗽、呼吸困难）或食管（吞咽不适），偶见胸骨后甲状腺肿导致上腔静脉综合征。
- 需警惕：非毒性甲状腺肿进展为毒性或多结节性甲状腺肿的风险极低，恶性转化罕见（＜5%）。
参考文献：基于权威医学资料及临床研究数据整理。