肝炎病毒引起的急性或亚急性肝衰竭Acute or subacute hepatic failure due to hepatitis virus

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

肝炎病毒引起的急性或亚急性肝衰竭的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

肝炎病毒引起的急性或亚急性肝衰竭是指由甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒感染导致的肝脏功能急剧下降的状态。在短时间内（通常为数周内），患者的肝脏无法维持正常的合成、解毒、排泄以及生物转化等功能，进而出现凝血障碍、黄疸加重、腹水形成等严重症状，并伴有不同程度的肝性脑病。根据起病速度及肝功能恶化的程度，可以进一步分为急性肝衰竭和亚急性肝衰竭。

病因学特征

1. 病毒种类及其致病机制：

   • 甲型肝炎病毒 (HAV)：通过消化道传播，感染后主要影响肝脏细胞的功能，引发急性肝炎。尽管多数情况下表现为自限性疾病，但少数患者可发展为急性肝衰竭。
   • 乙型肝炎病毒 (HBV)：可通过血液、性接触等多种途径传播，慢性HBV感染是全球范围内肝硬化及原发性肝癌的主要原因之一。急性感染时亦能直接导致肝衰竭。
   • 丙型肝炎病毒 (HCV)：同样经血液传播，其特点是容易演变为慢性肝炎，长期携带者面临较高的肝硬化及肝衰竭风险。
   • 丁型肝炎病毒 (HDV)：作为缺陷病毒需要借助HBV才能复制，当与HBV共同感染或重叠感染时，显著增加肝损伤的严重程度，加速向肝衰竭进程。
   • 戊型肝炎病毒 (HEV)：类似于HAV，主要通过水源污染引起爆发流行，成人重症病例中偶见急性肝衰竭的发生。

2. 病理生理过程：

   • 病毒性肝炎感染初期表现为肝细胞炎症反应加剧，随后进展至广泛性坏死。随着大量肝实质细胞死亡，剩余健康肝组织不足以支持正常代谢需求，从而产生严重的功能障碍。
   • 免疫介导的肝损害在该过程中扮演重要角色。过度激活的免疫应答不仅攻击被病毒感染的肝细胞，还可能误伤未受感染的邻近细胞，扩大了损伤范围。
   • 特定条件下（如合并其他疾病因素、遗传易感性等），上述过程将迅速恶化为不可逆的肝衰竭状态。

病理机制

1. 肝细胞损伤与再生失衡：

   • 在急性或亚急性阶段，病毒复制活跃且宿主防御机制未能有效控制感染，造成大量肝细胞凋亡或坏死。与此同时，肝脏修复能力受限，新生细胞数量不足以补偿损失，最终破坏整个器官结构完整性。

2. 全身多系统并发症：

   • 除了局部病变外，肝衰竭还会引发一系列全身性并发症，包括但不限于电解质紊乱、肾功能不全（即肝肾综合征）、凝血因子缺乏导致出血倾向、脑水肿乃至昏迷（肝性脑病）等。

参考文献：《中国实用内科杂志》、《中华传染病杂志》、《肝脏病学》等权威期刊发表的相关研究论文。

请注意，以上内容基于当前可用资料整理而成，旨在提供关于肝炎病毒引起的急性或亚急性肝衰竭的一般性描述。对于特定病例的具体诊断和处理建议，请遵循专业医生指导。