消化性吻合口溃疡Peptic anastomotic ulcer
编码DA62.3
关键词
索引词Peptic anastomotic ulcer、消化性吻合口溃疡、胃空肠消化性溃疡、急性胃空肠溃疡、急性消化性胃空肠溃疡、胃结肠消化性溃疡、胃结肠溃疡、急性胃结肠溃疡、吻合口消化性溃疡
缩写PAU
别名Pepticanastomoticulcer
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
胃
XA56K7胃底XA4EC5幽门窦XA6P89胃幽门XA7UE1胃体XA4ML9胃小弯XA7WQ5胃大弯XA2828胃贲门小肠
XA0QT6回肠XA8UM1空肠XA9780十二指肠临床表现
消化系统穿孔
ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.30小肠穿孔ME24.31大肠穿孔ME24.A5呕血ME24.90急性胃肠道出血，不可归类在他处者ME24.91慢性胃肠道出血，不可归类在他处者病程分级
XT8W慢性XT5R急性消化性吻合口溃疡的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
消化性吻合口溃疡是指在胃切除术或胃肠吻合术后，发生在吻合口及其邻近空肠黏膜（而非胃黏膜）的慢性溃疡性病变。这种溃疡是由于胃酸和/或胃蛋白酶对缺乏胃黏膜保护机制的吻合部位持续作用所致。消化性吻合口溃疡最常发生于胃空肠吻合术（如Billroth II式）后，男性发病率显著高于女性。术后2-3年为发病高峰时段。
病因学特征
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手术相关因素：
- 技术缺陷：吻合口张力过大、局部血运障碍（如血管结扎过度）等手术操作问题可导致愈合不良。
- 术式差异：Billroth II式吻合术因导致十二指肠旷置、肠腔碱性环境缺失，其溃疡发生率显著高于Billroth I式。
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胃酸分泌异常：
- 残留胃组织的高泌酸状态（如胃窦残留、胃泌素瘤）是核心诱因，胃窦部G细胞增生的表述需谨慎（因Billroth II式通常切除胃窦）。
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感染因素：
- 幽门螺杆菌（Hp）可定植于残留胃黏膜，通过促胃泌素释放间接增强泌酸，而非直接作用于肠黏膜。
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药物因素：
- NSAIDs通过全身性抑制COX-1途径减少前列腺素合成，削弱黏膜屏障，而非局部刺激作用。
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宿主因素：
- 吸烟通过减少黏膜血流和碳酸氢盐分泌加重损伤，糖尿病神经病变可延缓溃疡愈合。
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疾病基础：
- 术前顽固性溃疡或Zollinger-Ellison综合征患者术后风险显著增高。
病理机制
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黏膜防御缺失：
- 空肠黏膜缺乏胃黏膜特有的黏液-碳酸氢盐屏障，且术后肠上皮化生不足，难以抵抗酸侵蚀。
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解剖结构改变：
- Billroth II式术后十二指肠碱性液分流，导致吻合口持续暴露于酸性食糜。
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微循环障碍：
- 手术瘢痕区血管重塑异常，易发生局部缺血再灌注损伤。
临床表现
- 症状特征：
- 疼痛模式：剑突下灼痛多于餐后30-60分钟出现（区别于十二指肠溃疡的饥饿痛）。
- 梗阻表现：反复溃疡致吻合口水肿时可出现呕吐宿食。
- 出血特征：以黑便为主，呕血少见（出血灶多位于空肠侧）。
参考文献：快懂百科, 杏林普康, 京东健康