幽门螺杆菌相关性吻合口溃疡Helicobacter pylori associated anastomotic ulcer

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

幽门螺杆菌相关性吻合口溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

幽门螺杆菌相关性吻合口溃疡是指在消化道手术后，发生在吻合口及其附近的一种特殊类型的溃疡。这种溃疡主要由胃酸和胃蛋白酶的作用引起，并且与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染密切相关。幽门螺杆菌是一种螺旋形、微需氧的革兰氏阴性菌，能够定植于胃黏膜上皮细胞表面，导致局部炎症反应和组织损伤。

病因学特征

1. 幽门螺杆菌感染机制：

   • 幽门螺杆菌通过产生尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，从而保护自身免受胃酸侵蚀。
   • 该菌还能够释放多种毒素和酶类，如空泡毒素VacA和细胞毒素CagA，这些物质可直接破坏胃黏膜屏障，导致胃黏膜炎症和细胞凋亡。
   • 感染引起的慢性炎症反应可促进胃酸分泌增多，同时减弱胃黏膜防御功能，为溃疡形成创造条件。

2. 生理与病理诱因：

   • 术后因素：消化道手术后的吻合口区域由于血供较差、愈合不良等原因更容易受到胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。
   • 非甾体抗炎药（NSAIDs）使用：长期服用NSAIDs类药物会抑制前列腺素合成，削弱胃黏膜保护作用，增加溃疡风险。
   • 应激状态：严重的身体或心理应激也可诱发溃疡，如重大手术、创伤、重症疾病等情况下，机体释放大量儿茶酚胺类激素，刺激胃酸分泌。
   • 吸烟与饮酒：烟草中的尼古丁可促进胃酸分泌并降低胃黏膜血流量；酒精则直接损害胃黏膜屏障，二者均为吻合口溃疡的重要危险因素。

病理机制

1. 胃黏膜损伤：

   • 幽门螺杆菌感染引发的持续性炎症反应造成胃黏膜结构破坏，腺体萎缩，上皮细胞更新能力下降。
   • 胃酸和胃蛋白酶对受损黏膜进行进一步腐蚀，导致局部缺损加深，形成溃疡病灶。

2. 溃疡发展过程：

   • 初始阶段表现为浅表性糜烂，随着病变进展逐渐加深形成深达肌层甚至浆膜层的溃疡。
   • 溃疡底部常有纤维组织增生，边缘可见炎性肉芽组织覆盖。
   • 若未得到及时治疗，可能发生穿孔、出血等严重并发症。

临床表现

1. 症状特征：
   • 腹痛：多位于中上腹部，呈钝痛或烧灼感，餐后加重，夜间或空腹时减轻。
   • 消化不良：患者可能出现恶心、呕吐、食欲减退等症状。
   • 体重变化：部分患者因进食减少而出现体重下降。
   • 其他：少数情况下可并发黑便（提示上消化道出血）、贫血等。

参考文献：